POCUS para choque indiferenciado

0:00 - Bem vindos a todos.

0:01 Obrigado por se juntar a nós no Focussobre Choque Indiferenciado.

0:02 O meu nome é Chris Pennell

0:03 e eu serei o anfitrião do webinar de hoje.

0:04 O nosso orador convidado é o Dr.Cameron Bain da

0:05 Universidade da Pensilvânia.

0:06 Iremos realizar um segundo webinar com o Dr.

0:07 Bain na terça-feira, 1 de julhoao meio-dia intitulado Lung Pocus

0:08 e Cuidados Intensivos, e gostaríamos que

0:09 para se juntarem a nós para esse também.

0:10 Pode inscrever-se no webinar@sonossite .com slash

0:11 por detrás do webinar de digitalização.

0:12 Com isto, permitam-me que vos apresenteDr. Cameron Baston.

0:13 Cameron Baston é um clínicoconselheiro da Penn Health Tech

0:14 e um professor assistente

0:15 de medicina clínica no departamento de

0:16 de Medicina da Universidade de

0:17 da Escola de Medicina Perelmanda Pensilvânia.

0:18 Desempenha as funções de diretor associado do programapulmonar

0:19 e bolsa de medicina intensiva

0:20 e como diretor médico doclínico realizou ultra-sons

0:21 para o Departamento de Medicina.

0:22 Tem interesse em ajudara criar serviços médicos de baixo custo

0:23 dispositivos no ambiente de cuidados intensivos com recursoslimitados

0:24 e trabalha com várias organizaçõesem POCUS

0:25 e educação em cuidados intensivos,

0:26 um engenheiro mecânico epidemiologista,

0:27 médico de cuidados intensivose educador médico.

0:28 Passa cerca de doisterços do seu tempo a cuidar

0:29 para doentes em estado crítico

0:30 e os restantes trabalham emsobre a inovação na educação

0:31 e tecnologias da saúde.

0:32 E com isso, passo a palavra ao Dr.

0:33 Basten para começar.

0:34 - Olá, o meu nome é Cameron Bain.

0:35 Sou médico pulmonar ede cuidados intensivos no

0:36 Universidade da Pensilvânia.

0:37 Hoje vou falar-vos de POCUS

0:38 e choque indiferenciado.

0:39 A forma como vamos fazer isto,vamos decompô-lo,

0:40 vamos começar com uma breverevisão do choque em geral

0:41 e depois vou começar a falar sobre a forma como

0:42 que utilizo os ultra-sons para diferenciar os

0:43 etiologia do choque.

0:44 Assim que tivermos isso, podemosrealmente começar a inclinar-nos sobre como

0:45 para reduzir esse diferencialà medida que formos avançando.

0:46 E depois falarei sobre algunsdos próximos passos, coisas

0:47 que as pessoas querem fazer uma vezdescobriu que tipo de

0:48 de choque que o seu doente tem.

0:49 Quando o fizermos, vamos

0:50 começar pela definição de choque.

0:51 Vou abordar a etiologiae a nossa tradição

0:52 janelas para o corpo.

0:53 Por isso, gosto muito destadefinição original de choque,

0:54 que é a expressão clínicada insuficiência circulatória

0:55 que resulta numa utilização inadequada dooxigénio celular.

0:56 E a razão mais comumque temos é que

0:57 e o que tendemos a reconhecer é

0:58 a tensão arterial de alguém.

0:59 Se tiverem hipotensão arterial

1:00 e sinais de hipoperfusão tecidular,

1:01 e isso pode ser ummonte de coisas diferentes

1:02 que iremos abordar, então nósdizemos que eles têm choque se eles

1:03 apenas têm a tensão arterial baixa,não têm choque

1:04 e depois roda e todos tinhamestas categorizações originais

1:05 de choque em que houve hipovolemiachoque, choque cardiogénico,

1:06 choque obstrutivo e distributivoou choque de baixa resistência

1:07 e eles, eles partiram isto.

1:08 E sinto que isto ajuda-nos realmente a saber

1:09 que terapias são indicadas

1:10 para ajudar o nosso paciente a obtermelhor tecido de oxigenação.

1:11 Dito isto, temos agora uma compreensão maissofisticada

1:12 do que apenas a macrocirculação.

1:13 Se olharmos para os vasos sanguíneoscom microscopia de campo escuro

1:14 como se vê aqui naárea sublingual, pode ver-se

1:15 que por vezes o problema ée não apenas a tensão arterial baixa,

1:16 é de facto um edema que impede a difusão

1:17 de oxigénio através de gradientes

1:18 ou outra perturbação, hemodiluiçãoconstrição, tamponamento,

1:19 outra coisa que está a causarum problema no processo

1:20 de levar o oxigénio às células.

1:21 Mesmo quando o oxigéniochega às células

1:22 a sépsis envenena osprocessos mitocondriais.

1:23 E isso significa quepor vezes o problema não é

1:24 débito cardíaco suficiente,fornecimento de oxigénio insuficiente

1:25 para os tecidos, mas verdadeiramente apenasisso a nível celular,

1:26 os tecidos foram envenenados.

1:27 Os ultra-sons não vão ajudarnos a inverter esse processo,

1:28 mas o que nos pode ajudar a fazer é garantir que

1:29 que está a ser fornecido oxigénio suficienteàs células.

1:30 E isto leva-nos de volta àqueles

1:31 esse símbolo etiológico que nóstemos para os nossos estados de choque.

1:32 E assim, se começarmos a pensar sobre estes

1:33 e temos na nossa cabeça uma probabilidade depré-teste, sabendo

1:34 esse choque distributivo,

1:35 principalmente o choque sético faza maior parte dos internamentos

1:36 para a unidade de cuidados intensivos são,podemos começar a pensar em

1:37 que padrões de ultra-sonsresultados vão permitir-nos saber

1:38 em que estado de choque está o nosso doente.

1:39 Antes de entrarmos na ecografia,

1:40 falemos das nossas tradicionaisjanelas para o corpo,

1:41 e isso é inspeção, auscultação,

1:42 palpação e percussão.

1:43 Também podemos ir um pouco mais além

1:44 e pensar se estamos aver um estado mental alterado

1:45 sinais de encefalopatia

1:46 ou se estamos a ver oligúria hiperemia

1:47 ou pele pegajosa modeladacomo forma de ver sinais

1:48 de hipoperfusão para além deapenas a nossa inspeção.

1:49 Também podemos consultar o laboratóriocom valores de lactato

1:50 e saturação venosa central,dando-nos uma pista sobre

1:51 para saber se o doentetem ou não oxigénio adequado

1:52 entrega na periferia.

1:53 E graças ao andro para o ensaio de choque,

1:54 também deveríamos pensarna recarga capilar

1:55 como outro indicador do facto de

1:56 se alguém tem ou nãoum fornecimento suficiente de sangue.

1:57 Mas agora podemos entrar naparte realmente excitante disto.

1:58 Como é que vamosutilizar o POCUS para descobrir

1:59 qual a etiologia do choque que têm?

2:00 E o sítio onde tendemosa começar é o coração.

2:01 Esta análise no New EnglandJournal falou sobre a ideia

2:02 que se pensarmos emestes quatro estados de choque,

2:03 existem padrões típicos paraecocardiografia do coração

2:04 e pensamos no choque distributivo

2:05 como tendo normalmente câmaras cardíacasnormais e IL preservada

2:06 e comparação com o choque hipovolémico

2:07 quando as câmaras são mais pequenas

2:08 e tem uma elevadacontratilidade, choque cardiogénico

2:09 é claro que tende a ter grandesventrículos, fraca contratilidade

2:10 e choque obstrutivodepende da etiologia

2:11 de choque obstrutivo de que está a falar.

2:12 Mas todos eles devem ter umaveia cava inferior dilatada

2:13 se tem ou não umacompressão do ventrículo direito

2:14 ou uma expansão do ventrículo direito

2:15 consoante a etiologia.

2:16 Vamos então falar sobre como fazer isto.

2:17 Vamos ser capazes deolhar para o ventrículo esquerdo,

2:18 o ventrículo direito e os átrios.

2:19 E quando o fazemos, estamosa procurar padrões

2:20 e temos um coraçãodemasiado cheio à esquerda

2:21 onde se pode ver uma aurículaesquerda dilatada, um ventrículo dilatado.

2:22 Pode ver nomeio o padrão normal

2:23 de átrios esquerdos de tamanho normal,ventrículo esquerdo de tamanho normal,

2:24 uma caravana de tamanho normal e, nodireito, um coração pouco cheio.

2:25 E é aí que se tem umdiâmetro diastólico final pequeno

2:26 e falaremos disso daqui a pouco

2:27 mais pormenorizadamente num segundo.

2:28 No que diz respeito à aurículaesquerda, podemos observar na ecografia

2:29 e podemos ver se essevolume da aurícula esquerda representava

2:30 aqui pelo diâmetro da aurícula esquerdamedido no final da sístole é

2:31 normal ou anormal enormal depende de

2:32 altura e sexo à nascença.

2:33 Mas se olharmos para quatrocentímetros como regra geral,

2:34 que é demasiado grande, podetambém pensar nisso relativamente

2:35 para as outras câmaras docoração com esta regra dos terços

2:36 onde o diâmetro da aurícula esquerdadeve ser aproximadamente o mesmo

2:37 como o trato de saída do ventrículo esquerdo,

2:38 que deverá ser aproximadamente o mesmo

2:39 como o trato de saída do ventrículo direito.

2:40 Esta imagem representa alguém

2:41 que tem uma aurícula esquerda dilatada,

2:42 podemos olhar para o ventrículo direito

2:43 e podemos obter informaçõessobre o ventrículo direito a partir de

2:44 qualquer uma das nossas janelas cardíacas tradicionais.

2:45 Na nossa vista de eixo longo peroneal,estamos novamente a utilizar essa regra

2:46 de terços para ver se otrato de fluxo do ventrículo direito

2:47 é maior em diâmetro do que a VSVE

2:48 ou o LA na vista do eixo curto peroneal.

2:49 Podemos falar sobre aforma crescente do RV

2:50 e os quatro apicais podemosfalar sobre se é maior

2:51 ou mais pequeno do que o ventrículo esquerdo.

2:52 E a mesma coisa é verdadena nossa vista subcostal.

2:53 Vamos então entrar em pormenor

2:54 e dar-vos exemplos sobre isso.

2:55 Aqui está uma vista do eixo longo do perónio

2:56 e pode ver-se facilmente aqui

2:57 que o ventrículo direitoum trajeto de fluxo é maior em

2:58 diâmetro do que a VSVE

2:59 ou o átrio esquerdo queé anormal Nesta vista.

3:00 Pode ver-se o peronealvista de eixo curto, pode ver-se,

3:01 pode ver-se que o ventrículodireito está a pressionar o

3:02 septo interventricularno ventrículo esquerdo,

3:03 alteração da forma doRV de crescente para mais

3:04 de uma oval.

3:05 E aqui na vista apical de quatro câmaras,

3:06 pode ver-se à esquerda umcoração normal com o rácio

3:07 do diâmetro do VD em relação ao diâmetro do VE,

3:08 que deve ser inferior a dois terços.

3:09 E à direita podever-se uma direita gravemente dilatada

3:10 ventrículo, uma aurícula direita muito dilatada

3:11 e o intraventricular

3:12 e os septos intra-atriais estãoa ser empurrados para o lado esquerdo

3:13 do coração que representaaumento da pressão.

3:14 O rácio normal do RVDLV é inferior a dois terços,

3:15 mas permitimos que as pessoas

3:16 a um para um quando estão gravemente doentes.

3:17 É importante lembrarque quando se procura

3:18 para tamponamento pericárdico,

3:19 a janela subcostal tende a ser a melhor.

3:20 E pode ver a mãoposição necessária para digitalizar isto

3:21 bem como uma visão quepode ter de um doente

3:22 com um derrame pericárdico grande

3:23 à medida que a pressão nopericárdio aumenta,

3:24 a primeira coisa que aconteceé a pletora de VCI.

3:25 Este é o achado mais sensívelpara a fisiologia do tamponamento

3:26 e depois colapso da aurícula direita

3:27 e depois colapso do ventrículo direito

3:28 onde a sua sensibilidade diminui

3:29 e a sua especificidade aumenta à medida que

3:30 que a pressão intra-pericárdica aumenta.

3:31 Vamos então começar a juntar tudo isto.

3:32 Se pensarmos nas nossas etiologiasde choque, hipovolémico,

3:33 cardiogénica, obstrutiva e distributiva,

3:34 o que vemos nas nossas vistas cardíacasestá agora na segunda coluna

3:35 deste quadro, pequenas câmaras hiperdinâmicas

3:36 em caso de choque hipovolémico,grande comprometimento da função

3:37 para choque cardiogénico, tipicamentechoque obstrutivo que mostra

3:38 ou o artefacto de arde um pneumotórax de tensão,

3:39 um coágulo em trânsito oudilatação do ventrículo direito

3:40 e função prejudicada em PE maciço

3:41 ou uma fusão pericárdica em caso de tamponamento.

3:42 No choque distributivo,pode ser hiperdinâmico

3:43 ou em caso de cardiomiopatia séptica,

3:44 pode ser afetado.

3:45 Assim, a próxima janela para o corpo

3:46 que temos é o enchimento venoso.

3:47 E vamos ver duasmaneiras diferentes de olhar para isto,

3:48 mas quero dizer que há mais

3:49 e abordagens mais sofisticadas.

3:50 Esta é uma revisão em quemostrou usando doppler espetral

3:51 e os padrões dedoppler espetral em diferentes órgãos

3:52 do corpo para falarsobre as pressões de enchimento.

3:53 Mas vou falar apenas deavaliação da veia inferior

3:54 cava e a veia jugular interna.

3:55 Por isso, quando está a tentarobter o seu IVC, mais uma vez,

3:56 está a começar com o transdutorcolocado contra o

3:57 região subcostal,

3:58 e pretende obter esta vistaque lhe permite

3:59 para ver a VCI longitudinalmente,a veia hepática começando

4:00 para drenar para a VCI para confirmar

4:01 que não é o fígado da aortaem ambos os lados da VCI

4:02 e pode ver-se a aurícula direita

4:03 porque o IVC drena muito bem para dentro dele.

4:04 Nesta imagem, interpretando isto

4:05 é um pouco complicado.

4:06 O mesmo se passa com o doente em respiração espontânea,

4:07 pensamos na dimensão

4:08 e a percentagem de colapso.

4:09 Como representantes visuais da CVP

4:10 inicialmente, atribuíamos

4:11 e valores precisos de PVC paradiferentes padrões de tamanho da VCI

4:12 e colapso, mas afastámo-nos disso

4:13 e agora usamos a Sociedade Americana

4:14 de recomendações de ecocardiografia

4:15 em que basicamente dizemos que se A IVC é pequena

4:16 e colapsável definido

4:17 com menos de 2,1 centímetros de diâmetro

4:18 e colapso de mais de 50%numa respiração espontânea

4:19 paciente, então atribuímos apressão atrial direita de três.

4:20 Se alguém tiver uma grande

4:21 e VCI não rebatível, pelo quesuperior a 2,1 centímetros

4:22 e a colapsar a menos de 50%,

4:23 atribuímos-lhes a pressão estimadada aurícula direita de 15

4:24 e tudo o resto, qualqueroutra combinação de tamanho

4:25 e colapsibilidade, atribuímos o

4:26 pressão atrial direita de oito.

4:27 Também temos tendência para seguiras suas diretrizes que dizem

4:28 que se um doente estiver a ser ventilado com pressão positiva,

4:29 atribuímos-lhes uma pressão na aurícula direitade oito, independentemente

4:30 de como é a sua dinâmica de IVC.

4:31 No entanto, ao fazermos isto, quero certificar-me de que

4:32 que não estamos areduzir indevidamente o nosso diferencial

4:33 a pensar apenas emo seu estado de volume.

4:34 Porque a pletora da VCI éum achado inespecífico.

4:35 Muitas coisas podem causar umaVCI grande e não colapsada

4:36 e isso inclui tamponamentofisiologia como acabámos de mencionar,

4:37 bem como váriostempos diferentes de cardiomiopatias

4:38 ou pericardite, EP maciçaou regurgitação tricúspide

4:39 e o trombo da VCI são raros,

4:40 mas na minha instituiçãoassiste-se por vezes a fenómenos

4:41 onde a VCI será grandemesmo que o doente esteja

4:42 relativamente hipovolémico.

4:43 Para além disso, mesmo o colapso da VCInão é Pacífico.

4:44 Todos nós já vimos o pacienteque tem dispneia grave

4:45 e as suas oscilações de pressão intratorácicasão tão grandes

4:46 que a sua VCI entrará em colapso independentemente

4:47 qual é o seu estado de volume intravascular.

4:48 E, da mesma forma, pode teralgo que comprime externamente

4:49 a VCI, tal como uma massa ou10 sociedades que causam uma pequena

4:50 ou colapso da VCI num doentecujo estado de volume,

4:51 que têm uma pressão atrial direitaelevada.

4:52 Eis um exemplo de um vídeo como este

4:53 Costumo utilizá-lo para ensinar.

4:54 É possível ver a VCI ema vista longitudinal,

4:55 pode ver-se a drenagemem direção à aurícula direita.

4:56 É possível ver o fígado de ambos os lados

4:57 e pode ver-se uma veia hepáticaa começar a entrar nesta

4:58 e talvez olhem para isto e digam, oh,

4:59 esta VCI tem cerca de dois centímetros

5:00 e não está a entrar em colapso.

5:01 Mas também, setiveres um olho afiado, podes ver

5:02 à volta do coração e do espaço kóico.

5:03 E quando eu rodar o meu transdutor, verei que

5:04 o que me leva novamente a umgrande derrame pericárdico.

5:05 Por isso, quando pensamos na VCI

5:06 e a veia jugular interna, podemos ver padrões

5:07 destes que correspondem.

5:08 Se tem uma VCI que não é possível alcançar

5:09 e muitas vezes nos nossosdoentes em estado crítico,

5:10 não conseguimos ver a VCI devido ao ileus

5:11 ou gases intestinais ou cirurgias.

5:12 Portanto, se pensarmos em pletórico,I vvcs, como podem ver aqui,

5:13 grandes e imutáveis, normaisIVCs ou IVCs planas.

5:14 Temos um padrão correlacionadojugular interna

5:15 onde o pescoço é alto,

5:16 pode ver-se aqui uma JI dilatadamuito maior do que a carótida

5:17 não se alterando com a variação respiratória.

5:18 Aqui pode ver umIJ normal onde mesmo apenas

5:19 acima da clavícula, há um triângulo,

5:20 uma forma trapezoidal que mudade tamanho com a respiração.

5:21 Isto representa uma pressão atrial direitanormal.

5:22 Ou aqui pode ver alguém que acabou de

5:23 acima da clavícula tem umcompletamente colapsado IJ

5:24 que só se expande durante a expiração.

5:25 Portanto, se juntarmos tudo isto na nossa tabela,

5:26 agora temos a nossa terceira colunaa pensar em

5:27 as nossas etiologias do choque.

5:28 Podemos pensar nofacto de que um doente hipovolémico

5:29 ou um doente em choque hemorrágiconunca deve ter um

5:30 IVC ausente um dos factores de confusãode que acabámos de falar.

5:31 Em vez disso, a sua VCI oua sua JI devem ser planas.

5:32 Os doentes em choque cardiogénicotendem a ter uma sobrecarga de volume,

5:33 por isso, tendem a ter JIs rechonchudas

5:34 e VCIs em doentes com choque obstrutivo.

5:35 Da mesma forma, o sangue temde voltar para algum lado.

5:36 Portanto, se um choque obstrutivopaciente for avaliado,

5:37 devem ter uma veia do pescoçodilatada e uma VCI dilatada

5:38 e distribuído aos doentes em estado de choque.

5:39 Depende da fasede reanimação em que se encontram

5:40 antes da reanimação.

5:41 Estes dois vasossão planos e depois normais

5:42 e depois pletóricos seforem ressuscitados.

5:43 Ótimo. Este é o nosso enchimento venoso.

5:44 Falemos da janela pulmonarcomo uma forma de

5:45 para ter uma ideia do que estáa acontecer em choque.

5:46 A primeira coisa que podemos fazer épodemos procurar um pneumotórax

5:47 e fazemo-lo principalmenteatravés do deslizamento dos pulmões.

5:48 E se olharem para estesdois vídeos, um feito

5:49 com um transdutor linear

5:50 e um feito com um transdutor de matriz faseada,

5:51 é possível ver o artefacto brilhanteao nível

5:52 da pleura que está destacadaaqui na caixa branca.

5:53 Ofereço-lhe isso se forum nerd dos computadores como eu,

5:54 pode ver isto e dizercada pixel está a ficar preto,

5:55 branco, cinzento, preto branco,cinzento, preto, branco,

5:56 cinza durante o cursode um ciclo respiratório

5:57 e a presença desta constatação

5:58 deste artefacto cintilante conhecido

5:59 como o deslizamento do pulmão excluium pneumotórax no local

6:00 dos transdutores que estão a ser mantidos

6:01 com uma maior confiançado que uma radiografia do tórax interpretada

6:02 por um radiologista.

6:03 Por vezes, esse deslizamento do pulmãoartefacto é difícil de ver

6:04 ou se tiver um doente

6:05 onde o pulmão não se está a mexer muito.

6:06 Por exemplo, alguémque tenha enfisema bolhoso

6:07 ou tem um volume corrente baixoventilação, pode procurar

6:08 para o pulso pulmonar.

6:09 E o que está a ver aqui éna versão de imagem do modo M

6:10 de avaliação para o pulmãodeslizamento, pode ver-se uma quebra

6:11 nas linhas horizontaisassinaladas por estas setas brancas

6:12 ou aqui neste espetro mais longo.

6:13 E isto permite-lhe ver

6:14 que cada vez que ocoração bate no peito,

6:15 faz com que as duas camadas

6:16 da pleura para se moverem umas contra as outras.

6:17 Por isso, mesmo que não haja variabilidade fásicada pleura,

6:18 continua a haver variabilidade afásica

6:19 e isso permite-nosexcluir a hipótese de pneumotórax

6:20 com a mesma confiança

6:21 como ver o deslizamento pulmonar respirofásico.

6:22 Assim, se juntarmos tudo isto,temos o pulmão a deslizar o

6:23 presença de linhas de base,que não podem ser vistas.

6:24 Se houver um pneumotórax

6:25 e pulso pulmonar, começamospara obter um conjunto bastante robusto

6:26 de indicadores para excluirpneumotórax num doente

6:27 com choque indiferenciado.

6:28 Há apenas uma descobertadescrita na literatura

6:29 como decisão em caso de pneumotórax

6:30 e o que é visto aqui, éreferido como o ponto pulmonar

6:31 e o que se pode ver é quenão há deslizamento de pulmão no

6:32 pleura no lado esquerdodo ecrã,

6:33 mas há um deslizamento do pulmão emum padrão fásico à direita

6:34 lado esquerdo do ecrã.

6:35 Isto sugere que estamosa ver a borda inferior

6:36 do pneumotórax.

6:37 Eu ofereço isso.

6:38 É possível constatar este facto,

6:39 embora seja descrito

6:40 como sendo cem por centoespecífico em doentes

6:41 que não tenham pneumotórax,se tiverem um historial

6:42 de cirurgia torácica, paraexemplo no meu centro

6:43 com um grande número dedoentes de transplante pulmonar,

6:44 é frequente encontrarmos um ponto pulmonarnum doente

6:45 sem pneumotórax.

6:46 Também não é muito sensível.

6:47 Se pensarmos no tamanhodo pneumotórax, este tende a

6:48 para provocar a fisiologia da tensão.

6:49 São grandes pneumotóraxes circunferenciais

6:50 como se vê nesta radiografia ao tórax

6:51 e isso significa quenunca vai encontrar o ponto

6:52 onde o pulmão adere à pleura.

6:53 A próxima etapa da minha avaliação pulmonar

6:54 com ultrassom no local de atendimentoestá à procura de linhas B.

6:55 E o que eu estou a procurar ése existem estas

6:56 artefactos hipercíclicos equal é o seu padrão.

6:57 Reparem também que noesquerdo temos uma pleura lisa

6:58 linha, perfeitamente lisa e brancalinha com linhas que saem

6:59 enquanto que na direitatem um pouco mais de

7:00 de uma linha plural recortada.

7:01 Estes são referidos emcomo uma pleura irregular

7:02 essa pleura irregular sugereque se trata de uma inflamação

7:03 ou etiologia infecciosa deas linhas de base em oposição a

7:04 puramente uma sobrecarga de volumeetiologia em comparação com

7:05 para a pleura lisa aqui,

7:06 a ultrassonografia pulmonar é útilnão apenas para a presença

7:07 de edema pulmonar cardiogénico ou nãocardiogénico,

7:08 mas também para a deteção de pneumonia.

7:09 Por isso, se pensarmos empadrões de linhas focais

7:10 como estando presente nos nossos doentes com pneumonia

7:11 ou potencialmente uma consolidação, como se vê aqui

7:12 com uma pequena efusão pleuralneste doente

7:13 com pneumonia por estreptococos

7:14 ou o ar dinâmicobroncho Graham visto aqui

7:15 onde se podem ver estas linhas brancas a moverem-se

7:16 com um padrão fásico emum paciente que tem pus

7:17 nas vias respiratórias.

7:18 Todos estes factores tornam a ecografia pulmonarum melhor diagnóstico

7:19 ferramenta para detetar pneumonia do que a radiografia simples do tórax

7:20 para além da pneumonia, pode avaliar

7:21 para saber se existe um espaço fechadode infeção como o mima.

7:22 Se olhares com atenção para esta imagem,

7:23 pode ver-se o pulmão consolidado,

7:24 é possível ver o derrame pleural hipoecogénicoà sua volta

7:25 e pode ver-se um parde loculações que ligam

7:26 que podem consolidar o pulmão

7:27 para o diafragma nolado direito do ecrã.

7:28 Isso sugere muito fortemente

7:29 que isto vai seruma efusão exsudativa.

7:30 A ausência de loculação não significa

7:31 que seja necessariamentetranslativo,

7:32 mas foi detectada a presença de loculação

7:33 para ser muito preditivo deum derrame exsudativo.

7:34 Agora temos a nossa quarta coluna neste

7:35 mesa de trabalho.

7:36 Podemos pensar seestamos a ver um ALINE difuso

7:37 padrão que deveríamos vernum doente hipovolémico,

7:38 um padrão difuso da linha azulcomo está presente numa constipação

7:39 e doente em choque cardiogénico húmido.

7:40 Ou podemos ver os padrõesespecíficos do choque obstrutivo,

7:41 ou a ausência de pulmãodeslizando em pneumotórax,

7:42 o padrão ALINE de embolia pulmonar

7:43 a menos que se apanhea área do pulmão enfartado

7:44 ou o padrão ALINE de tamponamento

7:45 onde se tem os pulmões limpos,

7:46 veias do pescoço elevadas num doente com choque distributivo.

7:47 Mais uma vez, poderá ver padrões ALINEou um padrão de pneumonia,

7:48 mas, gradualmente, à medida que vão adquirindofluido, pode ver-se uma linha de fuga

7:49 o padrão começa a aparecer

7:50 quando há fuga de capilares para os pulmões.

7:51 Para juntar tudo isto,existem algumas outras janelas

7:52 que podemos utilizar para obteralgumas ideias sobre a forma

7:53 de choque em que o doente se encontra.

7:54 Podemos efetuar um exame de TVP

7:55 e este é um exemplo de umtrombo flutuante livre numa veia

7:56 e pode ver que pretende queverifique todas as zonas

7:57 da extremidade inferior empara ter a confiança

7:58 para dizer que realmente descartou a TVP.

7:59 Mais uma vez, a ausência de TVP não significa

8:00 que o PE está fora do nosso diferencial,

8:01 mas a presença de TVPaumenta certamente a nossa

8:02 probabilidade de pré-teste.

8:03 Podemos fazer ultra-sons da pele e dos tecidos moles

8:04 à procura de infecções.

8:05 À esquerda, pode ver um vídeo deque mostra a irregularidade

8:06 fronteiras, realce acústico posterior

8:07 e espaço hipo-cóico de um abcesso.

8:08 E, à direita, podever o padrão da calçada

8:09 que se observa normalmente na celulite

8:10 avaliação do sistema urinário genital.

8:11 Podemos ver aqui ahidronefrose de um doente

8:12 que tinham um cálculo urinário obstrutivo

8:13 e, à direita, podever uma bexiga distendida

8:14 com detritos no seu interior.

8:15 Num doente que tinha umITU não treinado que actua eficazmente

8:16 como um abcesso, basta olhar paralíquido livre no abdómen pode

8:17 ajuda-nos porque se virmos

8:18 o que vemos à esquerda no sitehyper coic fluid, começamos

8:19 para se preocupar que também esteé um espaço infetado.

8:20 Mais uma vez, um fluido anti-cóliconão exclui uma infeção

8:21 e é preciso fazer uma paracentese

8:22 e é aí que o ultrassomse torna realmente mais forte

8:23 como guia de procedimentos visto aquifazendo ultra-sons em tempo real

8:24 orientação de uma paracentese num doente

8:25 com um bolso muito pequeno.

8:26 Muito bem, agora que já passámospelas primeiras secções

8:27 e podemos montar este padrão

8:28 da forma como os diferentes resultados doPOCUS se correlacionam

8:29 com diferentes etiologias de choque.

8:30 Para além disso, podemoscomeçar a reduzir a lista

8:31 e dizer que coisas sãodiferentes quando passamos de uma forma

8:32 de choque para outro.

8:33 Portanto, a ideia de que seencontrar uma função prejudicada

8:34 que podem estar presentesna cardiomiopatia séptica

8:35 mas faz pensar em choque cardiogénico

8:36 mais alto no meu diferencial.

8:37 Da mesma forma, se virmos um coágulo em trânsito

8:38 ou rv PE é subitamente aumentadose virmos um pericárdio

8:39 efusão, temos de pensarno tamponamento pericárdico.

8:40 Queremos pensar nopadrão de pressões de enchimento

8:41 e como estas se enquadram emdiferentes formas de choque.

8:42 Se eu tiver um doente que estejapreocupado com o choque hemorrágico

8:43 e vejo que tenho um gordo, está a ver

8:44 que se move pelo meu diferencial.

8:45 E, pelo contrário, se eu vir um doente

8:46 onde estou a pensarsobre choque obstrutivo,

8:47 mas vejo uma VCI plana

8:48 ou IJ que se move pelo meu diferencial,

8:49 o padrão de ultrassom do pulmãopode ser útil,

8:50 especialmente se estivermos a tentaridentificar uma pneumonia

8:51 que poderia ter sidoesquecido na nossa radiografia ao tórax.

8:52 E depois outros achados, taiscomo líquido livre no abdómen

8:53 num doente com traumatismo, a presença

8:54 ou ausência de derrames plurais DVDs

8:55 ou uma fonte de sépsis podeajudar-nos realmente a descobrir que

8:56 tipo de choque com que estamos a lidar.

8:57 Vamos então fazer um pequeno teste.

8:58 Vou mostrar-lhe algumas imagens evamos praticar para descobrir

8:59 que forma de choqueestas imagens ostentariam

9:00 de forma adequada.

9:01 Portanto, se olharmos para aqui, temosuma vista de eixo longo pararenal em

9:02 o canto superior esquerdo, uma vista longitudinal

9:03 da VCI no canto direito

9:04 e uma vista de ultrassom do pulmão na parte inferior.

9:05 E se eu olhar para isto, digo: "Oh, pá!

9:06 Vejo uma grande aurícula esquerda

9:07 e um ventrículo direitode grande luta, vejo um VE dilatado

9:08 e vejo umIVC imutável e um padrão de linha de base.

9:09 Por isso, quando o fiz,, pensei numa caravana grande,

9:10 vE grande, linhas de VCI grandes,isso é choque cardiogénico

9:11 até prova em contrário.

9:12 Se eu vir este padrão de resultados,

9:13 um ventrículo direito dilatado, uma aurícula direitadilatada, um

9:14 ou VCI pletórica

9:15 e um padrão ALINE, colocandoisso junto, acho que o homem

9:16 que funciona com pe, umafisiologia obstrutiva do choque.

9:17 Se eu vir isto, umcoração hiperdinâmico tanto esquerdo

9:18 e os ventrículos direitos a martelarcom toda a força possível em

9:19 a vista apical de quatro câmarasà esquerda, uma VCI plana,

9:20 pode ver-se a drenagem parao átrio direito com quase

9:21 diâmetro invisível durante a inspiração

9:22 ou um pulmão consolidado

9:23 como se pode ver nesta ecografia pulmonarque mostra uma pequena

9:24 efusão à voltapara mim isso é normal

9:25 ou coração hiperdinâmico planopulmão consolidado da VCI,

9:26 Estou a pensar em choque sético

9:27 a menos que eu tenha uma razão para não o fazer.

9:28 Então, para onde vamos a partir daqui? Agora temos uma forma

9:29 para descobrir em queforma de choque estamos.

9:30 Vamos falar sobre o que vamos fazer a seguir.

9:31 E é aqui quevamos falar sobre izing,

9:32 a nossa avaliação do choque eo talvez o mais comum

9:33 o protocolo utilizado é o protocolo rush.

9:34 E isto pode ser consideradocomo uma avaliação da bomba,

9:35 o coração, os tubos, a VCI, a aorta

9:36 e as veias profundas e otanque, a cavidade pleural

9:37 e a cavidade abdominal

9:38 ou isto é por vezesconsiderado como um mapa elevado

9:39 onde se encontra o coração,a bolsa de Morrison da VCI,

9:40 a aorta e os pulmões.

9:41 E isto começa com umavista paraesternal de eixo longo.

9:42 Pode ver a sua aquisição aqui.

9:43 E depois pode passar parauma vista apical de quatro câmaras

9:44 porque, como gosto de dizer aos meus formandos de, uma visão não é uma visão.

9:45 Deve ter sempreduas vistas do coração

9:46 antes de se comprometer com a suainterpretação do mesmo.

9:47 Uma vista da VCI empara ver se é grande,

9:48 bolsa de Morrison pequena, nãodobrável

9:49 e as outras câmaras doabdómen com a compreensão

9:50 que a bolsa de Morrisoné a mais sensível

9:51 dessas câmaras para o fluido livre.

9:52 Uma avaliação da aorta paraprocurar por aaa, uma avaliação

9:53 dos pulmões, procurando principalmenteo pneumotórax como fonte

9:54 de choque obstrutivo.

9:55 Pode incluir outras coisascomo, por exemplo, uma gravidez ectópica,

9:56 que é um médico pulmonar de adultose de cuidados intensivos,

9:57 Muito raramente procuro o sitepara avaliar a TVP

9:58 para descobrir se

9:59 ou não, preciso de mover o PEpara cima no meu diferencial.

10:00 Para além disso, podemos entrar emeste interessante conjunto de competências

10:01 de doppler espetral,interrogatório da válvula aórtica

10:02 e isto permite-nos, através da avaliaçãoVTI, analisar

10:03 para saber se estamos numestado de choque de baixa produção

10:04 ou um estado de choque de alto rendimento.

10:05 Por isso, pensamos nesteutilizando essa medida VTIA

10:06 do diâmetro do trato de saída do ventrículo esquerdo

10:07 e um intervalo normal típico na nossa mente.

10:08 E este estudo de Cno peito há alguns anos atrás

10:09 falou da ideia de quese tivermos uma gama VTI

10:10 inferior a 14, é um estado de saída baixosuperior a 22,

10:11 é um estado de saída elevado

10:12 e temos de refletir sobre isso

10:13 normalizado para a frequência cardíaca.

10:14 Se o ritmo cardíaco de alguémsubir, esperamos

10:15 que cada pincelada vai ser mais pequena.

10:16 O desafio aqui é quando nóspensamos em todas as nossas formas

10:17 de choque, cardiogénicochoque, choque obstrutivo,

10:18 choque hipovolémico edistribuição do choque prévia

10:19 para a reanimação, todos eles devem ser

10:20 estados de baixo débito cardíaco.

10:21 Mas a diferença é queuma vez ressuscitado um

10:22 paciente com choque distributivo,

10:23 entram num estado de alto débito cardíaco, eles mudaram.

10:24 Se nos lembrarmos dessesslides originais de um casal de

10:25 espaço defornecimento inadequado de sangue aos tecidos

10:26 até agora há um fornecimento adequado de sangue,

10:27 mas infelizmente os mecanismos celulares

10:28 ou a microcirculação foi envenenada,

10:29 podemos utilizar isto em série

10:30 e é aqui que entra o verdadeiro poder

10:31 e podemos mudar-nos de

10:32 a pensar porque é que estão em choque?

10:33 Já estabelecemosisso também, é o que estou a fazer

10:34 para que ajudem no choque.

10:35 E assim podemos pensar numdoente hemodinamicamente instável

10:36 que começam neste estado de baixo débito cardíacopara todos eles

10:37 e depois fazemos algo,ou adicionamos inotrópicos ou fluidos

10:38 e veremos se essemelhora o nosso débito cardíaco

10:39 medido através de L-V-O-T-V-T-I.

10:40 Se, em vez disso, quisermos obter um débito cardíaco real

10:41 de apenas L-V-O-T-V-T-I, a equação está aqui

10:42 para calcular o volume do cursoutilizando esse diâmetro

10:43 da VSVE

10:44 e depois podemos multiplicaresse valor pela frequência cardíaca

10:45 para obter um número de débito cardíaco.

10:46 Eu proponho que a mediçãoerros neste caso sejam ampliados

10:47 porque está a pensarnum valor de raio ao quadrado.

10:48 Por isso, também podemos olhar para o VTI

10:49 e escalá-lo ao longo do temponormalizado para a frequência cardíaca.

10:50 Eis um exemplo. Temosum doente que tem uma ITV

10:51 medida através dessa válvula aórticade 11 que é baixa.

10:52 Este é um doente que está numestado de baixo débito cardíaco

10:53 e depois podemos olhar para eles

10:54 após a intervençãode adicionar epinefrina.

10:55 E o que podemos ver é que elesmelhoraram o seu VTI, estão

10:56 agora, têm um VTIde 15, aproximaram-se

10:57 para um débito cardíaco normal.

10:58 Uma das questões que éfrequentemente colocada é se podemos utilizar o POCUS

10:59 para responder se um doente vai ounão

11:00 para ser reativo aos fluidos?

11:01 E a resposta a isso é queé melhor do que um exame físico.

11:02 Mas quero destacar, como mostra este gráficoda DeBaker

11:03 que, embora possamos ainda estar na parte

11:04 da curva de Frank Starling,estamos a adicionar fluido adicional

11:05 para o doente, melhora o débito cardíaco.

11:06 Também podemos estar na parte da curva

11:07 onde se regista um aumento acentuado

11:08 com a permeabilidade dos capilares.

11:09 Portanto, enquanto estamos a melhorar o débito cardíaco,

11:10 estamos também a provocar maisfugas para os pulmões

11:11 que a água vascular pulmonar EVLW,

11:12 que pode causar mais danos do que benefícios,

11:13 especialmente se játivermos oxigénio suficiente

11:14 entrega aos tecidos.

11:15 Dito isto, há algumasmaneiras diferentes de olhar para isto.

11:16 Uma delas é a ideia doventrículo esquerdo pouco preenchido

11:17 e isto refere-se de factoao VE e ao diâmetro diastólico

11:18 e um excelente estudo de VINetal em 2017 analisou este facto

11:19 e disse: "Olha, se tuolhares para o fluido responsivo

11:20 pacientes, os pacientes que melhoramo seu débito cardíaco em 15%

11:21 ou mais com bolus em comparação com

11:22 a doentes não reactivos a fluidos,

11:23 os doentes responsivos a fluidostêm um VE mais pequeno

11:24 e volume diastólico.

11:25 O facto é que qualquer indicador de eco 2Dque estamos a utilizar

11:26 para analisar a capacidade de resposta a fluidosvai depender deles

11:27 ter uma função diastólica normal

11:28 e função valvular normal.

11:29 Além disso, vai ser perturbado

11:30 por quaisquer arritmias auriculares, como a fibrilhação auricular.

11:31 Se estivermos a olhar para as medições do RVpara decidir se

11:32 ou não o fluido de alguémreativo, temos de assumir

11:33 que têm uma função normal do VDe uma pós-carga normal do VD.

11:34 Dito isto, quando sejunta tudo isto

11:35 e compará-los comindicadores clínicos isolados,

11:36 como foi feito neste estudo porJack perguntando a cardiologistas,

11:37 acha que este doentetem um nível pulmonar elevado

11:38 pressão capilar de cunhaversus ecocardiográfica

11:39 indicadores, osque acabámos de descrever,

11:40 são superiores ao exame físico isolado.

11:41 Podemos então perguntar-nos:que indicador devo utilizar?

11:42 E é aqui que euvou voltar a esse estudo

11:43 por Ian Etal do diário azul

11:44 onde compararam uma série de

11:45 de diferentes índices ecocardiográficospara verificar se

11:46 ou não, alguém era fluido e reativo.

11:47 E adoro este estudo, é incrível

11:48 e vale a pena lê-lo em pormenor,

11:49 mas enterrado nos quadros suplementares deestá este que eu

11:50 pensam que é apenas ouro.

11:51 E esta é a ideia de que, em vez

11:52 de ter um único limiarvalor para qualquer indicador,

11:53 queremos ter um reconhecimentodo facto de estarmos a tentar

11:54 para maximizar a capacidade desse indicador

11:55 ser sensível ou específico.

11:56 E pode ver aqui uma comparação

11:57 entre a variabilidade da pressão de pulso,

11:58 a alteração da velocidade máximaatravés da válvula aórtica,

11:59 a alteração do tamanho daveia cava superior

12:00 ou a alteração do tamanho daveia cava inferior.

12:01 E pode ver isso quandooptimiza isto para a sensibilidade,

12:02 obtém-se valores muito diferentesdo que os nossos limiares normais

12:03 versus quando se optimizapara a especificidade

12:04 e depois há estazona cinzenta entre os dois.

12:05 E é nesta área que eunão devo alterar o meu pré-teste

12:06 para a probabilidade pós-teste.

12:07 Para terminar, gostaria de dizerque, embora passemos muito tempo

12:08 e dinheiro a tentar perceber

12:09 como podemos prever a capacidade de resposta a fluidosnos nossos doentes,

12:10 Comecei a preocupar-me um poucomenos do que antes.

12:11 E se pensarmos no estudo clássico

12:12 que foi lançado há alguns anos

12:13 onde tentaram aleatorizar as pessoas

12:14 para um fluido mais restritivoestratégia em comparação com o padrão

12:15 estratégia de fluidos, não encontraramqualquer diferença na mortalidade

12:16 ou qualquer outro dos seus resultados.

12:17 É certo que isto é provavelmenteum reflexo do facto de

12:18 que o nosso padrão de cuidados o tornou tão

12:19 que a diferença naquantidade de fluido recebido

12:20 pelo grupo restritivo versuspadrão foi uma diferença

12:21 de apenas um litro e meio,

12:22 que é relativamente pequeno em comparação com

12:23 quando olhamos para as normas históricas.

12:24 E a análise de subgrupo deste trevo mostra

12:25 que a prática já está a mudar.

12:26 E quando tentamos realmente pressionar as pessoas

12:27 estar num grupo restritivoversus um grupo liberal fluido,

12:28 mais uma vez, não vemos qualquer diferença realnos resultados, para além da

12:29 facto de o grupo de fluidos restritivoster recebido mais vasopressores.

12:30 Mas vemos uma diferença emfluidos de cerca de dois litros.

12:31 Mais uma vez, fazendo com que eu me sinta como se fosse

12:32 pois está dentro de um intervalo devalores de fluidos adequados,

12:33 Estou um pouco menos preocupado emmaioria dos pacientes, esses pacientes

12:34 em que penso queoutro líder irá realmente

12:35 magoá-los ou serão realmente magoados

12:36 pela escalada devasopressores que estão a ser usados.

12:37 Esses são os doentes em quequeremos pensar,

12:38 posso utilizar o POCUS para

12:39 para diferenciar o seuestado de resposta a fluidos?

12:40 Então, juntando tudo isto, gosto de pensar

12:41 do ponto de atendimentoultrassom como um importante

12:42 parte do tratamento para o choque.

12:43 Aumenta a capacidade donosso exame físico para ver

12:44 qual é a etiologia do choque de uma pessoa

12:45 e um pouco sobre se são ounão adequadamente perfu.

12:46 Podemos utilizar técnicas avançadas como o VTI

12:47 para nos ajudar a perceber se as nossas intervenções são ounão

12:48 melhorando ou piorando o débito cardíaco.

12:49 E podemos lembrar-nos desses padrões

12:50 do alinhamento de ultra-sons no local de prestação de cuidados

12:51 com determinadas etiologias clínicaso que pode realmente ajudar-nos

12:52 combinar isto com a nossa história

12:53 e física para criar umguião de doença com significado.

12:54 Muito obrigado. Muito entusiasmado por receber

12:55 para responder a algumas perguntas sobre este assunto

12:56 e ver como as pessoas estãoa utilizar o POCUS no terreno.

12:57 - Muito bem, muito obrigadoDr. Bastin. Temos, de facto, o Dr.

12:58 Bastin está presente na chamadapara responder a perguntas.

12:59 Por isso, vamos avançar e começara secção de perguntas e respostas.

13:00 Agora, Miriam Jamil diz,

13:01 como interpretamos os diâmetros da VCIem doentes intubados?

13:02 - Esta é uma óptima pergunta

13:03 e algo de que gosto muito de falar

13:04 sobre quando estou no hospital.

13:05 Se perguntar à Sociedade Americana de Ecocardiografia como

13:06 para interpretar a VCI paraum doente intubado,

13:07 dir-lhe-ão que não pode

13:08 e deve simplesmente assumirque o direito estimado

13:09 a pressão auricular é de oito.

13:10 E não estou a tentar discordar disso.

13:11 É, é o padrãoque tem sido usado para todos os

13:12 dos estudos queforam efectuados com eco

13:13 para fazer coisas como a aurícula direita, desculpem,

13:14 como o cálculo da pressão sistólica do ventrículo direito.

13:15 Mas penso que podemos tornar-nos um poucomais sofisticados em

13:16 a nossa interpretação quando estamosa falar de doentes graves

13:17 doentes internados numa unidade de cuidados intensivos médicos

13:18 ou mesmo em qualquer lado.

13:19 E isso significa, o que eu quero dizer com

13:20 ou seja, sabemos a direção do erro.

13:21 Portanto, pressão intratorácica positiva,

13:22 quando alguém está em ventilação com pressão positiva, se

13:23 é bipa ou

13:24 ou a ventilação invasiva com pressão positivadeve provocar a

13:25 para se acumular no abdómen.

13:26 O C óbvio deve tornar-segordo, deve ser maior

13:27 e deverá cair menosdo que estamos à espera.

13:28 E se eu vir uma VCI a colapsar,

13:29 que significa algo para mim.

13:30 Isso significa que esta pessoanão tem sangue suficiente,

13:31 mesmo quando aumentado

13:32 pela pressão positivaventilação não tem suficiente

13:33 sangue para manter a sua VCI como pletórica.

13:34 Por outro lado, se eu vir umaVCI pletórica num paciente intubado

13:35 paciente, não seio que fazer com isso.

13:36 Eu, eu volto para o meu,

13:37 isto não deve afetara minha probabilidade de pré-teste.

13:38 Mas se voltarmos ao documento atalIGN,

13:39 eles analisaram esteem pacientes intubados

13:40 e o que eles disseram especificamente foi

13:41 que deve ter limiares diferentes

13:42 e é aí que se encontra a tabelaque aparece em

13:43 no quadro suplementar C, têm,

13:44 se pretende maximizar a sensibilidade

13:45 ou se quiser maximizar a especificidade.

13:46 E, mais uma vez, eles são como,se quiser maximizar o

13:47 especificidade desta questão, entãotem infelizmente

13:48 para utilizar uma alteração no diâmetro do IDC de 3%.

13:49 O que, caramba, é tão sujeitoa erros de medição que eu,

13:50 Acabo por nãoa utilizar com muita frequência.

13:51 Mas dizem que se tiveres um,

13:52 se quiser maximizar a sensibilidade do, pode utilizar esses 22%.

13:53 E assim, e assim novamente,é um, com o conhecimento

13:54 da direccionalidade que o erro dedeveria estar a mover-se com base

13:55 em ventilação com pressão positiva,

13:56 podemos obter informações realmente úteis

13:57 sobre a etiologia da doença.

13:58 Tudo isto vai pela janelase o doente for

13:59 interagindo com o ventilador.

14:00 Respiração espontânea em cima

14:01 de ventilação com pressão positivatorna-o realmente difícil

14:02 para saber o que a pressãooscila

14:03 e como as quantificar.

14:04 E depois vou-me embora,

14:05 isto não deve afetara minha probabilidade de pré-teste

14:06 da etiologia ou da capacidade de resposta da videira.

14:07 Espetacular. Essa grande questão.

14:08 - Espetacular. Sim, nóstemos outro aqui.

14:09 Como principiante na utilização do pocus,

14:10 como é que confia nas suas competênciaso suficiente para fazer um julgamento

14:11 à gestão da mudança?

14:12 - Outra óptima pergunta.

14:13 Eu, eu digo-vos,

14:14 Lembro-me muito bem daprimeira vez que peguei num

14:15 ultrassom e olhou para ele

14:16 e eu pensei, isto édefinitivamente uma gravidez molar.

14:17 Tudo o que vejo é um dia de neve e um urso polar.

14:18 Não faço ideia do que se está a passar.

14:19 E eu, eu acho que a parte mais difícilneste momento é que estamos em

14:20 este período de transição em quehá certas áreas

14:21 de especialização concentrada,p lugares onde se tem muitos

14:22 de professores que sabem o que estão a fazer

14:23 e pode ajudar a supervisionar

14:24 e áreas onde não háninguém para o ajudar.

14:25 A coisa de que me lembroé do início da minha carreira,

14:26 alguém me disse que qualquer pessoa que estejaempenhada em obter bons resultados

14:27 neste mantém uma carteira das suas digitalizações.

14:28 E acho que esse é omelhor conselho que eu poderia dar

14:29 para um principiante é não fazer

14:30 decisões clínicas baseadas neste facto.

14:31 Quando começar, tome as suasdecisões clínicas com base no

14:32 scripts de doenças, físicohistórico de exames em que confia,

14:33 mas à medida que desenvolve a sua confiança

14:34 e tem esta carteiraque pode comparar

14:35 e pode voltar atrás e sercomo, oh, eu pensei que isto,

14:36 acabou por ser um choque hemorrágico

14:37 mas a minha ecografia mostrou isto.

14:38 Preciso de aprender ajuntar melhor as peças.

14:39 É assim que se chega ao ponto

14:40 onde se pode confiar no que se está a digitalizar.

14:41 Portanto, apenas mais umlembrete como um apelo

14:42 para construir uma carteira paraencontrar alguém em quem confiar

14:43 para o ajudar a ler o texto e, gradualmente

14:44 para ganhar essa confiança.

14:45 - Portanto, tudo bem. Vejamos.

14:46 Tem mais algum tipo de dicas

14:47 e truques que usas quando estás,

14:48 quando se está a digitalizar usando pocus?

14:49 - Sim, quero dizer, acho queestava realmente focado em

14:50 esta ideia de que o choque éuma etiologia isolada e,

14:51 e todos sabemos quenão é isso que acontece

14:52 e que as pessoas chegam com várias

14:53 tipos de choque que se sobrepõem.

14:54 Por isso, quando se tem um doentecom insuficiência cardíaca conhecida

14:55 e é sético

14:56 e está a tentar descobrirqual é o condutor

14:57 para isto, sabe,isto é, estes são tempos

14:58 onde, por vezes, se pode utilizar um ultrassom

14:59 para poupar o vosso doenteao cateterismo cardíaco correto.

15:00 Provavelmente, isso dar-lhe-á a resposta.

15:01 E o que eu quero dizer com isso é que se consegue

15:02 para ver o que está a conduzir primeiro.

15:03 E o VTI é um ótimo exemplo disso.

15:04 Quando tenho um doente que tem um

15:05 insuficiência cardíaca conhecidafração de ejeção produzida

15:06 e eles chegam como que parece ser sépsis

15:07 e estou a tentar perceberse a hipotensão deles é

15:08 principalmente devido a falha da bombaou se é devido a sépsis

15:09 e distributiva após a redução da carga.

15:10 Gosto de poder ver duas coisas.

15:11 Número um, se vi a suafração de ejeção melhorar

15:12 de onde estava antes?

15:13 porque se eu pensar nisso, tu sabes,

15:14 gram-negativo para a sépsisGosto de dizer que é um ótimo

15:15 após o medicamento redutor de carga.

15:16 Torna-o tão fácil

15:17 e verá a fração de ejeçãodas pessoas aumentar

15:18 no contexto da sua sépsis.

15:19 E pode dizer-se, muito bem,isto mais talvez uma veia central

15:20 saturação de uma linha central.

15:21 Isto leva-me a pensar que oestado distributivo é o que é

15:22 que está a provocar a hipotensão desta pessoa.

15:23 E o verdadeiro poder do ultrassomé que eu consigo

15:24 para repetir os meus exames iterativamente

15:25 e eu posso dizer, tudo bem, agora 24 horas

15:26 de antibióticos depois,vamos ver em que ponto estamos.

15:27 E eu posso dizer, oh meu Deus,

15:28 agora a sua fração de ejeção diminuiu

15:29 de ontem para hoje.

15:30 Acho que estamos a entrar na

15:31 que após sobrecarga de volumeestado cardiogénico que acontece

15:32 depois de alguém com sépsiscomeça a desaparecer 24 horas.

15:33 Ser um pouco rápido para isso, mas o,

15:34 o que estou a tentardizer é que não se deve digitalizar uma vez

15:35 e, em seguida, bloquear o seu diferencialaí, digitalizar,

15:36 fazer uma intervenção e vercomo se altera ao longo do tempo.

15:37 Isso dá-vos a, ambosa, a oportunidade

15:38 para ver se os valores laboratoriaisestão a seguir uma direção

15:39 consistente com a ecografia.

15:40 E, se não for, caramba, issoreduz o meu diferencial

15:41 e para ver se as minhas intervençõesestão ou não a fazer avançar as coisas

15:42 numa direção que pareceser mais para a homeostase

15:43 ou longe deles que esses,

15:44 é um pensamento rápido, Chris.

15:45 - Espetacular. E temosoutra pergunta a chegar.

15:46 Num doente com um ef baixo,tem um limiar mais baixo

15:47 para iniciar pressores sobre fluidos

15:48 e choque não especificado, mesmo quetenha algum espaço para dois

15:49 sábio na ventilação?

15:50 - Sim, esta é uma, esta é uma pergunta

15:51 que me parece ser umachamada de atenção para o facto de

15:52 que quando olhamos para os pacientes

15:53 e o volume que recebem, qualquer pessoa

15:54 que tem um historial de cartas

15:55 de insuficiência cardíaca recebe menos fluidos

15:56 e, e isso faz sentido, certo?

15:57 Sabemos que são maisvulneráveis à sobrecarga de volume

15:58 e é provável que a sobrecarga de volumeocorra com uma inclinação mais acentuada,

15:59 sabe, pulmão extravascularágua, a água aparecerá em,

16:00 com uma curva mais acentuada emesse tipo de franco starling

16:01 e curva franca inversa de Starling

16:02 de que falámos no início da conversa.

16:03 Por isso, sim, quero ter mais cuidado.

16:04 Dito isto, quando olhamospara estes doentes

16:05 como um grande grupo, tendem a

16:06 provavelmente, ser reanimado

16:07 e é aqui que os ultra-sons ganham.

16:08 Mais uma vez, tenho de olhar para eles

16:09 e dizer, o meu principal receio dedar fluidos a estas pessoas é que é

16:10 que se vai derramar nos seus pulmões,

16:11 mas se não tiverem linhas B,então posso dizer que não tenho medo

16:12 disso agora mesmo edá-lhes pequenas doses

16:13 e depois verificar novamente.

16:14 E se eu conseguir ver em tempo realessas linhas B a aparecerem

16:15 antes de se tornarem hipoxémicos,

16:16 Posso dar-lhes uma reanimaçãoadequada, o que quer que isso signifique

16:17 com a escala de cinzentos, sem ter

16:18 preocupar-se com os danos causados

16:19 por uma sobrecarga significativa de volume.

16:20 Posso observar de muito perto.

16:21 O facto de um doente ter uma fração de ejeçãobaixa não significa

16:22 significa que eles nãotambém têm o potencial

16:23 para beneficiar dos fluidos.

16:24 Significa apenas que deveverificar com mais frequência.

16:25 E, mais uma vez, penso nos ultra-sons como sendo

16:26 um pouco mais rápido,

16:27 um pouco mais preciso do queo meu oxímetro de pulso para saber

16:28 quando comecei a terágua a entrar nos pulmões.

16:29 E, na primeira vez,faz-se uma ecografia pulmonar,

16:30 parece que demora uma eternidade.

16:31 Mas à medida que se habitua aeste posicionamento da mão

16:32 e onde o profissionalvai, a dança que você faz,

16:33 é literalmente um teste de 62

16:34 e fá-lo enquantotambém verifica a recarga da tampa,

16:35 está na sala, está a criar laços

16:36 com o doente e a sua família.

16:37 Está a levar-nos de volta à cabeceira da cama.

16:38 Está a fazer-nos sentir aligação com os cuidados clínicos

16:39 que nos levou a esta indústriapara começar.

16:40 - Ótimo. De momento, não há perguntas actuais em.

16:41 Podemos esperar um pouco mais.

16:42 Como eu disse, pode colocaressas perguntas na secção q

16:43 e uma caixa na parte inferior ouna parte lateral do seu ecrã.

16:44 Cameron, mais alguma coisa que queiras

16:45 de que falar quando se tratade choque indiferenciado?

16:46 - Sim, bem, eu ofereço ao, o tipo de coisa fixe

16:47 em que estou a pensar neste momento

16:48 e estou curioso para saber sealguém quer levar isto

16:49 e fazer um projeto a partir dele.

16:50 Lido com muitos doentesonde a sua VCI está colapsada

16:51 por causa do falsopositivo de que falei

16:52 hipertensão intra-abdominalpor causa de tensões cíclicas.

16:53 E estou a tentar percebernestes doentes se a sua

16:54 A VCI está a entrar em colapso

16:55 porque são relativamente hiperbólicas,

16:56 se estão num estado distributivo

16:57 ou se está a colapsar por causado fluido no exterior.

16:58 E depois a coisa

16:59 que eu acho interessanteé que estou fascinado

17:00 por estas disparidades quando,

17:01 quando os resultados do POCUS nãocorrespondem a esta simples história

17:02 que nós, que nós aprendemos.

17:03 Este é o aspeto da sobrecarga de todo o volume.

17:04 Este é o aspeto do choque distribuído.

17:05 Este é o aspeto do choque cardiogénico.

17:06 E quando se tem alguémque tem as veias do pescoço elevadas,

17:07 mas uma VCI totalmente plana ema presença de ascite

17:08 ou na presença dehemorragia intra-abdominal, isto é

17:09 onde começo a pensar, oh meu,

17:10 trata-se de hipertensão intra-abdominal?

17:11 De que outra forma posso obter sinais

17:12 de sobrecarga de volume na SVC enquanto os sinais

17:13 de volume sob carga e a VCI?

17:14 Por isso, gosto deste pensamentoprocesso de dizer: "Ei,

17:15 deixem-me começar a fazer estas combinações.

17:16 Tudo isto está separado das pessoas

17:17 que se tornaram muito maisespecíficos nos seus ultra-sons

17:18 interrogatórios e são capazes de

17:19 para colocar o doppler espetralem órgãos como os rins

17:20 e o fígado e começar adizer, Ei, estou a ver um padrão

17:21 de resistência nasartérias renais consistentes

17:22 com Anasarca Arena sarka?

17:23 Estou a ver um padrão emas veias hepáticas são consistentes

17:24 com regurgitação naausência de uma patologia valvular?

17:25 Tudo isto começa a apontarpara uma abordagem mais subtil

17:26 e indicadores técnicosde sobrecarga de volume.

17:27 Pode juntá-losnum sistema de pontuação que é

17:28 descrito por algumas pessoas como "veys".

17:29 Não utilizo véus na maioria dosdos meus doentes em estado de choque

17:30 porque estou sobretudo a tentardescobrir a etiologia do choque,

17:31 tolerância aos fluidos, reatividade aos fluidos,

17:32 e depois a minha intervençãoestá a melhorar ou a piorar as coisas?

17:33 - Muito bem, esta é uma informação fantástica.

17:34 Parece que não temosmais perguntas a fazer.

17:35 Então o Dr.

17:36 Bain, muito obrigado por estar aqui

17:37 e muito obrigado pora informação incrível

17:38 que partilhou connosco hoje.

17:39 Ficamos-lhe muito gratos.

17:40 - Estou muito feliz por estar aqui, Chris.Muito obrigado por me receber.

17:41 - Espetacular. Bem, mais uma vez,

17:42 vamos realizar um segundo webinar com o Dr.

17:43 Bain na terça-feira,

17:44 1 de julho, ao meio-dia, intituladaLung Pocus and Critical Care.

17:45 E gostaríamos muitose se juntassem a nós para isso.

17:46 O código QR do webinar pode ser consultado aqui.

17:47 Se fizer um scan em, isso levá-lo-á

17:48 para sono site.com/behind the scan webinar.

17:49 Muito obrigado a todospor se juntarem a nós hoje,

17:50 agradecemos imenso evemo-nos na próxima.

17:51 Mais uma vez, obrigado, Cameron.

17:52 - Adeus.