Remote video URL
https://www.youtube.com/watch?v=KrnR0suvsxw&t=1s
Transcript

- Вітаємо всіх.

Дякуємо, що приєдналися до нас для обговорення недиференційованого шоку.

Мене звати Кріс Пеннелл

, і я проведу сьогоднішній вебінар.

Наш гість - доктор Кемерон Бейн з

Університету Пенсильванії.

Ми проведемо другий вебінар з доктором

Бейном у вівторок, 1 липня, опівдні, під назвою "Легеневий фокус

та реанімація", і ми будемо раді, якщо ви

приєднаєтесь до нас.

Ви можете зареєструватися на цей вебінар@sonossite.com slash

за посиланням за скануванням.

Дозвольте представити вам доктора Кемерона Бастона.

Кемерон Бастон - клінічний консультант Penn Health Tech

та доцент

клінічної медицини на кафедрі

медицини в Університеті

Медичної школи Перельмана в Пенсильванії.

Він є асоційованим директором програми легеневої

та реанімаційної медицини, а також директором клініки ультразвукової діагностики на медичному факультеті

.

Він зацікавлений у створенні недорогих медичних

пристроїв в умовах обмежених ресурсів у сфері реанімації та інтенсивної терапії

і співпрацює з кількома організаціями з питань POCUS

та освіти у сфері реанімації та інтенсивної терапії,

інженер-механік та епідеміолог,

реаніматолог і медичний викладач.

Він витрачає близько двох третин свого часу на догляд

за важкохворими пацієнтами

, а решту працює над інноваціями в освіті

та медичними технологіями.

І на цьому я передаю слово доктору

Бастену, щоб розпочати.

- Привіт, мене звати Кемерон Бейн.

Я лікар легеневої та реанімаційної допомоги в

Університеті Пенсильванії.

Сьогодні ми поговоримо про ПОКУС

та недиференційований шок.

Як ми будемо це робити, ми будемо це розбивати,

ми почнемо з короткого огляду шоку взагалі

і потім я почну говорити про те, як я використовую ультразвук для диференціації

етіології шоку.

Щойно ми отримаємо це, ми можемо дійсно почати думати про те, як

зменшити цю різницю в міру того, як ми рухаємося вперед.

А потім я розповім про деякі наступні кроки, речі,

які люди хочуть зробити, коли ви з'ясували, який тип

шоку має ваш пацієнт.

Коли ми це зробимо, ми

почнемо з визначення шоку.

Я перейду до етіології і наших традиційних

вікон у тіло.

Тому мені дуже подобається це оригінальне визначення шоку,

що це клінічний прояв недостатності кровообігу,

що призводить до неадекватного використання кисню клітинами.

І найпоширенішою причиною, яку ми

розпізнаємо, є

чийсь кров'яний тиск.

If they have arterial hypotension

and signs of tissue hypoperfusion,

and that could be a bunch of different things

that we'll get into, then we say they have shock if they

just have low blood pressure, they don't have shock

and then wheel and all had these original categorizations

of shock where you had hypovolemic shock, cardiogenic shock,

obstructive shock and distributive or low resistance shock

and they, they broke these down.

І я відчуваю, що це дійсно допомагає нам знати,

які терапії показані,

щоб допомогти нашому пацієнту отримати кращу оксигенацію тканин.

Тим не менш, зараз ми маємо більш складне розуміння

, ніж просто макроциркуляція.

If you look at the blood vessels with dark field microscopy

as seen here in the sublingual area, you can see

that sometimes the problem is not just low blood pressure,

it's actually edema, preventing diffusion

of oxygen across gradients

or other disruption, hemodilution constriction, tamponade,

something else causing a problem in the process

of getting oxygen to the cells.

Навіть коли кисень потрапляє до клітин, сепсис все одно

отруює мітохондріальні процеси.

І це означає, що іноді проблема не

в недостатньому серцевому викиді, не в недостатній доставці кисню

до тканин, а насправді просто на клітинному рівні,

тканини були отруєні.

Ультразвук не допоможе нам зупинити цей процес,

але він може допомогти нам переконатися,

що до клітин надходить достатньо кисню.

І це повертає нас до тих

символів етіології, які ми маємо для наших шокових станів.

І якщо ми почнемо думати про ці

і матимемо в голові попередню ймовірність, знаючи

, що дисемінований шок,

, насамперед септичний шок, є основною причиною госпіталізації

до відділень інтенсивної терапії, то зможемо подумати про те,

, які патерни результатів ультразвукового дослідження допоможуть нам зрозуміти, у якому стані шоку перебуває наш пацієнт.

Перш ніж перейти до ультразвуку,

давайте поговоримо про наші традиційні вікна в організм,

, а це огляд, аускультація,

пальпація та перкусія.

Ми також можемо вийти трохи за межі цього

і подумати про те, чи бачимо ми змінений психічний стан

ознаки енцефалопатії

, чи бачимо ми гіперемію з олігурією

, чи змодельовану липучу шкіру, щоб побачити ознаки гіпоперфузії

, які не обмежуються лише нашим обстеженням.

Ми також можемо подивитися на лабораторні показники як лактату

, так і центрального венозного насичення, що дає нам підказку

про те, чи має пацієнт адекватну доставку кисню

на периферію.

І завдяки дослідженню андро-шоку,

ми також повинні думати про наповнення капілярів

як ще один показник того,

чи є у когось достатнє постачання крові.

Але тепер ми можемо перейти до справді захоплюючої частини.

Як ми будемо використовувати POCUS, щоб з'ясувати

етіологію шоку?

І місце, з якого ми зазвичай починаємо - це серце.

This review in New England Journal talked about the idea

that if you think about these four shock states,

there are typical patterns to echocardiography of the heart

and we think about distributive shock

as usually having normal cardiac chambers and preserved IL

and comparison to hypovolemic shock

where you have smaller chamber sizes

and you have high contractility, cardiogenic shock

of course tends to have large ventricles, poor contractility

and obstructive shock depends on which etiology

of obstructive shock you're talking about.

Але всі вони повинні мати розширену нижню порожнисту вену

незалежно від того, чи є у вас компресія правого шлуночка

або розширення правого шлуночка

залежно від етіології.

Тож давайте поговоримо про те, як це зробити.

Ми зможемо побачити лівий шлуночок,

правий шлуночок і передсердя.

І коли ми це зробимо, ми будемо шукати патерни

і ми маємо переповнене серце зліва

, де ви можете побачити розширене ліве передсердя, розширений шлуночок.

Посередині можна побачити нормальну картину

нормальних розмірів лівого передсердя, нормальних розмірів лівого шлуночка,

нормальних розмірів правого шлуночка, а праворуч серце з недостатнім наповненням.

І ось тут у вас малий кінцевий діастолічний діаметр

, і ми трохи

детальніше про це поговоримо через секунду.

Коли мова йде про ліве передсердя, ми можемо подивитися на УЗД

і побачити, чи є об'єм лівого передсердя, представлений

тут діаметром лівого передсердя, виміряним в кінці систоли,

нормальним чи аномальним, а нормальність залежить від

зросту і статі при народженні.

Але якщо розглядати чотири сантиметри як загальне правило,

це забагато, ви також можете подумати про це відносно

до інших камер серця з цим правилом третин

, де діаметр лівого передсердя має бути приблизно таким самим

, як і вихідний тракт лівого шлуночка,

, що має бути приблизно таким самим

, як вихідний тракт правого шлуночка.

На цій картинці зображено людину,

у якої розширене ліве передсердя,

ми можемо подивитися на правий шлуночок

і отримати інформацію про правий шлуночок з

будь-якого з наших традиційних кардіологічних вікон.

У нашому перональному зображенні по довгій осі ми знову використовуємо правило

третин, щоб побачити, чи правошлуночковий кровоносний тракт

більший у діаметрі, ніж ЛШ

або ЛА у перональному зображенні по короткій осі.

Ми можемо говорити про півмісяцеву форму ПШ

, а про верхівкову четвірку - про те, чи є вона більшою

чи меншою за лівий шлуночок.

І те саме відбувається в нашому підреберному погляді.

Тож тут ми детально

розкажемо про це на прикладах.

Ось зображення малогомілкової довгої осі

і ви можете легко побачити тут

, що правий шлуночок має більший діаметр

, ніж ЛШ

або ліве передсердя, що є аномалією на цьому зображенні.

Ви бачите коротко-осьову проекцію, можна

побачити, що правий шлуночок вдавлює

міжшлуночкову перегородку в лівий шлуночок,

змінюючи форму ПШ з півмісяця на більш

схожу на овал.

А тут у верхівковому чотирикамерному зображенні,

зліва можна побачити нормальне серце зі співвідношенням

діаметра ПШ до діаметра ЛШ,

, яке має бути менше двох третин.

А праворуч видно сильно розширений правий

шлуночок, сильно розширене праве передсердя

, а міжшлуночкові

та міжпередсердні перегородки вдавлюються в ліву частину

серця, що свідчить про підвищення тиску.

Нормальне співвідношення RVD LV менше двох третин,

але ми дозволяємо людям отримати

один до одного, коли вони в критичному стані.

Важливо пам'ятати, що коли ви шукаєте

тампонаду перикарда,

підреберне вікно є найкращим.

І ви можете бачити положення руки, необхідне для сканування

, а також вигляд, який може бути у пацієнта

з великим перикардіальним випотом

, оскільки тиск у перикарді зростає,

перше, що трапляється, це здуття вен.

Це найбільш чутливий показник для фізіології тампонади

, а потім колапсу правого передсердя

, а потім колапсу правого шлуночка

, де ваша чутливість зменшується

, а специфічність зростає, оскільки

підвищується внутрішній перикардіальний тиск.

Тож давайте почнемо збирати все це докупи.

If we think about our etiologies of shock, hypovolemic,

cardiogenic, obstructive and distributive,

what we see in our cardiac views is now in the second column

of this table, small hyperdynamic chambers

for hypovolemic shock, large impaired function

for cardiogenic shock, typically obstructive shock showing

either the air artifact of a tension pneumothorax,

a clot in transit or right ventricular dilation

and impaired function in massive PE

or a pericardial fusion in tamponade.

При дистрибутивному шоці він може бути гіпердинамічним

або у випадку септичної кардіоміопатії

може бути порушеним.

Отже, наступне вікно в тіло

, яке ми маємо, - це венозне наповнення.

І ми розглянемо два різних підходи до цього,

але я хочу запропонувати, що є більш

і більш складні підходи.

Це огляд, в якому показано, як за допомогою спектрального доплера

та патернів спектрального доплера в різних органах

тіла можна говорити про тиск наповнення.

Але я лише розповім про оцінку нижньої порожнистої вени

та внутрішньої яремної вени.

So when you're trying to get your IVC, again,

you're starting with the transducer laid against the

subcostal region,

and you want to get this view that allows you

to see the IVC longitudinally, the hepatic vein starting

to drain into the IVC to confirm

that it's not the aorta liver on both sides of the IVC

and you can see the right atria

as the IVC drains into it really nicely.

На цій картинці інтерпретувати цей

трохи складно.

Отже, у пацієнта, який спонтанно дихає,

ми думаємо про розмір

і відсоток того, що він руйнується.

As visual representatives of the CVP

originally we would assign specific

and precise CVP values to different patterns of IVC size

and collapse, but we moved away from that

and now we use the American Society

of Echocardiography recommendations

where we basically say if A IVC is small

and collapsible defined

by less than 2.1 centimeters in diameter

and collapsing more than 50% in a spontaneously breathing

patient, then we assign the right atrial pressure of three.

Якщо у когось великий

і не згортається IVC, тобто більше 2,1 сантиметрів

і згортається менше, ніж на 50%,

ми призначаємо йому оціночний тиск у правому передсерді 15

, а для всіх інших комбінацій

розміру і згортання - ми призначаємо йому

тиск у правому передсерді 8.

Ми також дотримуємося їхніх настанов, які говорять,

що якщо пацієнт перебуває на вентиляції з позитивним тиском,

ми призначаємо йому тиск у правому передсерді вісім, незалежно

від того, як виглядає динаміка ЦВТ.

Поки ми це робимо, я хочу переконатися,

що ми не звужуємо наш диференціал

до того, щоб думати лише про їхній об'ємний стан.

Тому що IVC плетора є неспецифічною знахідкою.

Many things will cause a large non collapsing IVC

and that includes tamponade physiology as we just mentioned,

as well as multiple different times of cardiomyopathies

or pericarditis, massive PE or tricuspid regurgitation

and IVC thrombus is are rare,

but in my institution sometimes seen phenomena

where the IVC will be large even though the patient is

relatively hypovolemic.

Крім того, навіть колапс IVC не є тихоокеанським.

Ми всі бачили пацієнта, який має сильну задишку

і коливання внутрішньогрудного тиску настільки великі

, що їхній внутрішньосудинний об'єм руйнується незалежно від

стану їхнього внутрішньосудинного об'єму.

І аналогічно, ви можете мати щось зовнішнє, що стискає

внутрішню порожнисту вену, наприклад, масу або 10 товариств, що викликає невеликий

або колапс внутрішньої порожнистої вени у пацієнта, у якого об'ємний стан,

який має підвищений тиск у правому передсерді.

Ось приклад такого відео

Я зазвичай використовую для викладання.

Видно ВПВ у поздовжній проекції,

видно, як вона відтікає до правого передсердя.

Ви можете бачити печінку з обох боків

і ви можете бачити печінкову вену, яка починає входити в це

і ви можете подивитися на це і сказати, о,

ця нижня порожниста вена близько двох сантиметрів

, і вона зовсім не руйнується.

Але ви також, якщо маєте гостре око, можете побачити

навколо серця койчний простір.

І коли я поверну свій датчик, я побачу, що

що знову приводить мене до великого перикардіального випоту.

Отже, коли ми думаємо про внутрішню порожнисту вену

та внутрішню яремну вену, ми бачимо відповідні моделі

.

Якщо у вас є вентрикулярний зонд, який неможливо

, і часто у наших критично хворих пацієнтів

ми не можемо побачити вентрикулярний зонд через ілеус

або кишкові гази чи операції.

Отже, якщо ми подумаємо про плевральну, I вену, як ви бачите тут,

великі незмінні, нормальні венули або плоскі венули.

Ми маємо кореляційний патерн внутрішньої яремної вени

, де високо на шиї,

ви можете бачити розширену внутрішню яремну вену, набагато більшу за сонну вену

, яка не змінюється при зміні дихання.

Тут ви бачите нормальну ДПК, де навіть просто

над ключицею є трикутна,

трапецієподібна форма, яка змінюється в розмірі при диханні.

Це нормальний тиск у правому передсерді.

Або ось тут можна побачити когось, у кого просто

над ключицею повністю колапсований IJ

, який розширюється лише під час видиху.

Отже, якщо ми зведемо все це в нашу таблицю,

тепер у нас є третя колонка, яка говорить про

наші етіології шоку.

Ми можемо подумати про те, що пацієнту з гіповолемічним

або геморагічним шоком ніколи не слід проводити плевральну

ШВЛ за відсутності одного з конфузорів, про які ми щойно говорили.

Натомість їхній IVC або IJ повинні бути пласкими.

Пацієнти з кардіогенним шоком, як правило, перевантажені об'ємом,

тому у них, як правило, переповнені внутрішньовенні

та внутрішньовенні крапельниці пацієнтів з обструктивним шоком.

Так само кров має десь зберігатися.

Отже, якщо оцінюється пацієнт з обструктивним шоком,

у нього має бути розширена вена шиї та розширена внутрішньовенна вена

та пацієнти з розподіленим шоком.

Це залежить від того, на якій стадії реанімації вони були

до реанімації.

Ці обидві судини пласкі, а потім нормальні

а потім плетизматичні, якщо їх реанімувати.

Чудово. Отже, це наше венозне наповнення.

Поговоримо про легеневе вікно як спосіб

отримати уявлення про те, що відбувається при шоці.

Перше, що ми можемо зробити, це шукати пневмоторакс

і ми робимо це в першу чергу через ковзання легень.

І якщо ви подивитеся на ці два відео, одне з яких зроблено

за допомогою лінійного датчика

, а інше - за допомогою датчика з фазованою решіткою,

, то побачите блискучий мерехтливий артефакт на рівні

плеври, який виділений тут білим кольором.

I'll offer that if you're a computer nerd like I am,

you might see this and say each pixel's just going black,

white, gray, black white, gray, black, white,

gray over the course of a respiratory cycle

and the presence of this finding

of this shimmering artifact known

as lung sliding rules out a pneumothorax at the place

of the transducers being held

with a greater confidence than a chest x-ray interpreted

by a radiologist.

Іноді цей артефакт ковзання легень важко побачити

або якщо у вас є пацієнт

, у якого легені рухаються не дуже сильно.

Наприклад, у людини з бульозною емфіземою

або з низькою вентиляцією легень, ви можете

перевірити пульс легень.

І те, що ви бачите тут, на зображенні в режимі M

оцінки ковзання легень, ви можете бачити розрив

у горизонтальних лініях, виділених білими стрілками

, або тут на цьому довшому спектрі.

І це дозволяє побачити,

що кожного разу, коли серце б'ється в грудях,

воно змушує два шари

плеври рухатися один проти одного.

Отже, хоча немає фазової варіабельності плеври,

все ж є афазна варіабельність

, і це дозволяє нам виключити пневмоторакс

з такою ж впевненістю

, як і респіраторне фазове розсування легень.

Отже, якщо ми складемо їх разом, то матимемо легеневе ковзання

з наявністю бічних ліній, які не можна побачити.

Якщо є пневмоторакс

і легеневий пульс, ми починаємо отримувати досить надійний набір

індикаторів для виключення пневмотораксу у пацієнта

з недиференційованим шоком.

There's only one finding described in the literature

as ruling in pneumothorax

and what it's seen here, it's referred to as the lung point

and what you can see is that there is no lung sliding in the

pleura on the left hand side of the screen,

but there is lung sliding in a phasic pattern on the right

hand side of the screen.

Це свідчить про те, що ми бачимо нижній край

пневмотораксу.

Я пропоную це.

You can see this finding,

although it's described

as being a hundred percent specific in patients

who do not have pneumothorax, if they have a history

of thoracic surgery, for instance in my center

with a large number of lung transplant patients,

we frequently can find a lung point in a patient

with no pneumothorax.

Він також не дуже чутливий.

Якщо ми подумаємо про розмір пневмотораксу, то це, як правило,

викликає фізіологічне напруження.

Це циркулярні великі пневмоторакси

, як видно на цьому рентгенівському знімку грудної клітки

, і це означає, що ви ніколи не знайдете точку

, де легеня прилягає до плеври.

Наступним етапом моєї оцінки легень

за допомогою УЗД у місці надання медичної допомоги є пошук ліній В.

І я шукаю, чи існують ці вертикальні

гіперконічні артефакти і яка їхня структура.

Ви також можете помітити, що зліва ми маємо гладку плевральну

лінію, ідеально гладку білу лінію, від якої відходять лінії

, тоді як праворуч ми маємо трохи більше

зазубреної множинної лінії.

These are referred to as an irregular pleura

that irregular pleura suggests that it's an inflammatory

or infectious etiology of the beelines as opposed

to purely a volume overload etiology in comparison

to the smooth pleura here,

lung ultrasound is useful not just for the presence

of cardiogenic or non cardiogenic pulmonary edema,

but also for the detection of pneumonia.

So if we think about focal beeline patterns

as being present in our pneumonia patients

or potentially a consolidation as seen here

with a small pleural effusion in this patient

with strep pneumo pneumonia

or the dynamic air broncho Graham seen here

where you can see these white lines moving

with a phasic pattern in a patient who's got pus

in the airways.

Все це робить УЗД легенів кращим діагностичним

інструментом для пневмонії, ніж звичайний рентген грудної клітки

Окрім пневмонії, ви можете оцінити

наявність закритого простору інфекції, як міма.

Якщо ви уважно подивитеся на це зображення,

ви можете побачити консолідовану легеню,

ви можете побачити гіпоехогенний плевральний випіт навколо неї

, а також ви можете побачити кілька локалізацій, що з'єднують

, які можуть з'єднувати консолідовану легеню

з діафрагмою в правій частині зображення.

Це дуже сильно

вказує на те, що це буде ексудативний випіт.

Відсутність локалізації не означає,

що вона обов'язково буде трансляційною,

але було виявлено,

що наявність локалізації дуже добре пророкує ексудативний випіт.

Отже, тепер у нас є четвертий стовпчик у цій

таблиці, який об'єднує все це.

Ми можемо подумати, чи бачимо ми дифузний патерн ALINE

, як у пацієнта з гіповолемією,

, чи дифузний патерн bline, як у пацієнта з застудою

і вологим кардіогенним шоком.

Or we can see the specific patterns of obstructive shock,

either the absence of lung sliding in pneumothorax,

the ALINE pattern of pulmonary embolism

unless you happen to catch the area of infarcted lung

or the ALINE pattern of tamponade

where you have clear lungs,

elevated neck veins in a distributive shock patient.

Знову ж таки, ви можете побачити патерн ALINE або патерн пневмонії,

, але поступово, коли вони наповнюються рідиною, ви можете побачити патерн білайн

, який починає з'являтися

, оскільки капілярні витоки потрапляють до легенів.

Поєднавши це, ми отримаємо ще кілька вікон

, які можна використати, щоб отримати уявлення про форму

шоку у пацієнта.

Ми можемо провести обстеження на ТГВ

, і це приклад вільно плаваючого тромбу у вені

, і ви бачите, що потрібно перевірити всі зони

нижньої кінцівки, щоб мати впевненість

, що ви дійсно виключили ТГВ.

Знову ж таки, відсутність ТГВ не означає,

що ПЕ поза нашим диференціалом,

але наявність ТГВ безумовно підвищує нашу

вірогідність претесту.

Ми можемо зробити УЗД шкіри та м'яких тканин

у пошуках інфекцій.

Зліва на відео видно нерівні

межі, заднє акустичне підсилення

та гіпокоічний простір абсцесу.

А праворуч ви можете побачити бруківку

, яка зазвичай спостерігається при целюліті

, що оцінює стан сечостатевої системи.

Тут ми бачимо гідронефроз пацієнта

, у якого був обструктивний сечовий камінь

, а праворуч можна побачити розтягнутий сечовий міхур

з уламками всередині нього.

У пацієнта, який мав непідготовлену ІСШ, що фактично діє

як абсцес, лише погляд на вільну рідину в черевній порожнині може

допомогти нам, тому що якщо ми бачимо

те, що ми бачимо зліва, гіперкоагуляційну рідину, то ми починаємо

хвилюватися про те, що це також є інфікованим місцем.

Знову ж таки, антикоагулянтна рідина не виключає інфекції

і вам потрібно зробити парацентез

і саме тут ультразвук дійсно використовує свої можливості

як процедурне керівництво, як ми бачимо тут, виконуючи ультразвук у реальному часі

, керуючи парацентезом пацієнтки

у дуже малій кишені.

Гаразд, тепер ми пройшли перші два розділи

і можемо скласти цю схему

того, як різні результати POCUS корелюють

з різними етіологіями шоку.

Крім того, ми можемо почати звужувати його

і говорити про те, чим відрізняються речі, коли ми переходимо від однієї форми

шоку до іншої.

Отже, ідея в тому, що якщо ви знайдете порушення функції

, яке може бути присутнім при септичній кардіоміопатії

, але це робить кардіогенний шок

вищим у моєму диференційному діагнозі.

Аналогічно, якщо ми бачимо тромб в дорозі

або раптово підвищується рв ПЕ, якщо ми бачимо перикардіальний

випіт, ми повинні думати про тампонаду перикарда.

Ми хочемо подумати про структуру тиску наповнення

і про те, як вони співвідносяться з різними формами шоку.

Якщо у мене є пацієнт, якого я хвилюю через геморагічний шок

і я бачу, що у нього є пухлина, ви бачите

, яка знижує мій диференціал.

І навпаки, якщо я бачу пацієнта

і думаю про обструктивний шок,

, але бачу плоску верхню порожнисту вену

або нижню порожнисту вену,

ультразвукова картина легень може бути корисною,

особливо, коли намагаємося ідентифікувати запалення легенів, яке могло бути не виявлено на рентгені грудної клітки.

І тоді інші знахідки, такі як вільна рідина в черевній порожнині

у травмованого пацієнта, наявність

або відсутність множинних випотів

або джерела сепсису, дійсно можуть допомогти нам з'ясувати, з яким

типом шоку ми маємо справу.

Отже, давайте зробимо невеликий тестовий запуск.

Я покажу вам кілька зображень, і ми потренуємося визначати,

до якої форми шоку можна

віднести ці зображення.

Отже, якщо ми подивимось сюди, то побачимо параренальний поздовжній знімок у

лівому верхньому куті, поздовжній знімок

верхньої порожнистої вени у правому куті

та ультразвуковий знімок легень внизу.

І якщо я подивлюся на це, я скажу, о, Боже,

Я бачу велике ліве передсердя

і великий правий шлуночок, я бачу розширений ЛШ

і я бачу пухкий незмінний малюнок IVC і білайн.

Отже, коли я все це склав докупи, я міг би подумати, що великий РВ,

великий ЛШ, товсті лінії IVC, це кардіогенний шок

, доки не буде доведено протилежне.

Якщо я бачу таку картину,

розширений правий шлуночок, розширене праве передсердя, пухкий

або плевральна венозна вена

і патерн ALINE, то я думаю, що людина

, яка працює з ПЕ, обструктивною фізіологією шоку.

If I see this, a hyperdynamic heart both left

and right ventricles hammering away as hard as they can in

that apical four chamber view on the left, a flat IVC,

you can see it draining into the right atrium with almost

invisible diameter during inspiration

or a consolidated lung

as seen in this lung ultrasound showing a small pleural

effusion surrounding it to me that says normal

or hyperdynamic heart flat IVC consolidated lung,

I'm thinking about septic shock

unless I have a reason to not.

Тож куди ми йдемо далі? Тепер у нас є спосіб

з'ясувати, в якій формі шоку ми перебуваємо.

Поговоримо про те, що робити далі.

І тут ми поговоримо про izing,

нашу оцінку шоку і, можливо, найчастіше

використовуваний протокол - це протокол rush.

And this can be thought of as an evaluation of the pump,

the heart, the pipes, the IVC, the aorta

and the deep veins and the tank, the pleural cavity

and the abdominal cavity

or this is sometimes thought up as high map

where you have the heart, the IVC Morrison's pouch,

the aorta and the lungs.

І це починається з парастернального виду по довгій осі.

Ви можете побачити, як його купують тут.

А потім ви можете перейти до апікального чотирикамерного огляду

, тому що, як я люблю казати своїм учням, один огляд - це не огляд.

Ви завжди повинні мати два погляди на серце

перед тим, як приступити до його інтерпретації.

Вигляд IVC, щоб побачити, чи це велика,

мала колапсуюча, не колапсуюча сумка Моррісона

та інші камери в черевній порожнині, розуміючи,

що сумка Моррісона є найбільш чутливою

до вільної рідини з цих камер.

Оцінка аорти для пошуку ааа, оцінка

легень, в першу чергу для пошуку пневмотораксу як джерела

обструктивного шоку.

Ви можете включити інші речі, такі як позаматкова вагітність,

що як лікар легеневої та реанімаційної допомоги дорослим,

Я дуже рідко шукаю оцінку ТГВ, намагаючись

з'ясувати, чи потрібно

мені перемістити ПЕ вище в диференціальному діагнозі.

Крім того, ми можемо отримати цікавий набір навичок

спектрального доплера, дослідження аортального клапана

, і це дозволяє нам за допомогою оцінки VTI

визначити, чи перебуваємо ми у стані шоку з низьким вихідним тиском

, чи у шоковому стані з високим.

І ось ми думаємо про це, використовуючи вимірювання VTIA

діаметра вихідного тракту лівого шлуночка

і в нашій уяві типовий нормальний діапазон.

І в одному дослідженні з C in chest кілька років тому

йшлося про те, що якщо ми маємо діапазон VTI

менше 14, то це стан низької продуктивності більше 22,

- стан високої продуктивності

, і ми повинні думати про те, щоб

нормувати його на частоту серцебиття.

Якщо частота серцевих скорочень зростає, ми очікуємо,

що кожен удар буде меншим.

Проблема полягає в тому, що коли ми думаємо про всі наші форми шоку, кардіогенний шок, обструктивний шок,

гіповолемічний шок і розподілений шок до

реанімації, всі вони мають бути

станами з низьким серцевим викидом.

Але різниця в тому, що після реанімації

пацієнта з розподільчим шоком,

він переходить у стан високого серцевого викиду, він змістився.

If we think back to those original couple slides from a

space of inadequate blood delivery to tissues

to now there's adequate blood delivery,

but unfortunately the cellular mechanisms

or the microcirculation has been poisoned,

we can use this serially

and this is where the real power comes in

and we can change ourselves from

thinking why are they in shock?

Ми це вже з'ясували, це те, що я роблю

для того, щоб допомогти їм подолати шок.

Отже, ми можемо подумати про гемодинамічно нестабільного пацієнта

, який починає з такого низького серцевого викиду для всіх

, а потім ми щось робимо, додаємо інотропні препарати або рідину

і дивимося, чи це покращує серцевий викид

, як це було зафіксовано за допомогою L-V-O-T-V-T-I.

Якщо ми хочемо отримати фактичний серцевий викид замість

просто L-V-O-T-V-T-I, рівняння тут

для розрахунку ударного об'єму з використанням діаметра

ЛШ

, а потім ми можемо помножити його на частоту серцевих скорочень

, щоб отримати число серцевого викиду.

Я припускаю, що похибки вимірювання у цьому випадку збільшуються

оскільки ви думаєте про значення радіуса у квадраті.

Отже, ми також можемо просто подивитися на VTI

і масштабувати його в часі, нормалізованому до частоти серцевих скорочень.

Ось приклад. У нас є пацієнт, у якого VTI

, виміряний через аортальний клапан 11, який є низьким.

Це пацієнт з низьким серцевим викидом

і ми можемо подивитися на нього

після втручання з додаванням адреналіну.

І ми бачимо, що вони покращили свій VTI, вони

зараз, вони мають VTI 15, вони наблизилися

до нормального серцевого викиду.

Одне з питань, яке часто задають: чи можна використовувати POCUS

, щоб відповісти, чи буде пацієнт

реагувати на рідину?

І відповідь на це - це краще, ніж фізичний іспит.

Але я хочу підкреслити, як показує цей графік ДеБейкера

, що хоча ми все ще можемо бути на частині

кривої Френка Старлінга, ми додаємо додаткову рідину

пацієнту, що покращує серцевий викид.

Ми також можемо опинитися на частині кривої

, де є різке збільшення

проникності капілярів.

Отже, хоча ми покращуємо серцевий викид,

ми також спричиняємо більше витоків у легені,

цієї судинної легеневої води,

, яка може завдати більше шкоди, ніж користі,

особливо, якщо ми вже маємо адекватне постачання кисню

до тканин.

Тим не менш, є кілька різних способів подивитися на це.

One is this idea of the underfilled left ventricle

and this is really referring to LV and diastolic diameter

and a excellent study of VIN etal in 2017 looked at this

and said, Hey look, if you look at fluid responsive

patients, patients who improve their cardiac output by 15%

or more with bolus compared

to not fluid responsive patients,

the fluid responsive patients have a smaller LV

and diastolic volume.

Справа в тому, що будь-який 2D ехоіндикатор, який ми використовуємо

для того, щоб подивитися на реакцію рідини, буде залежати від того,

чи мають вони нормальну діастолічну функцію

і нормальну функцію клапанів.

Також його порушують

будь-які передсердні аритмії, такі як AFib.

Якщо ми дивимося на вимірювання РВ, щоб вирішити,

чи ні, ми повинні припустити,

що у них нормальна функція РВ і нормальне післянавантаження РВ.

Тим не менш, коли ви берете все це разом,

і порівнюєте їх лише з клінічними показниками,

, як це було зроблено в цьому дослідженні Джеком, який запитував кардіологів,

чи вважаєте ви, що у цього пацієнта підвищений тиск легеневого,

капілярного клину, порівняно з ехокардіографічними показниками,

показниками, ті, про які ми тільки що говорили, вони є кращими, ніж просто фізичний огляд.

Тоді ми можемо запитати себе, який індикатор використовувати?

І тут я повернуся до дослідження

Яна Еталя з синього журналу

, де вони порівнювали купу

різних ехокардіографічних показників, щоб побачити, чи

хтось реагує на рідину чи ні.

І я люблю це дослідження, воно неймовірне,

і його варто прочитати детально,

але в додаткових таблицях є одна, яка, на мою думку,

просто золота.

І це ідея, що замість

єдиного порогового значення для будь-якого індикатора,

ми хочемо мати розпізнавання того, чи намагаємося ми

максимізувати здатність цього індикатора

бути чутливим чи специфічним.

І ви можете побачити тут порівняння

між варіабельністю пульсового тиску,

зміною максимальної швидкості через аортальний клапан,

зміною розміру верхньої порожнистої вени

або зміною розміру нижньої порожнистої вени.

І ви можете бачити, що коли ви оптимізуєте це для чутливості,

ви отримуєте зовсім інші значення, ніж наші звичайні пороги

порівняно з тим, коли ви оптимізуєте це для специфічності

, і тоді ви маєте цю сіру зону між двома.

І це область, де я не повинен змінювати попередню

ймовірність на пост-тестову.

На завершення хочу сказати, що поки ми витрачаємо багато часу

і грошей, намагаючись з'ясувати,

як ми можемо передбачити реакцію на рідину у наших пацієнтів,

мене це почало хвилювати трохи менше, ніж раніше.

І якщо ми подумаємо про класичне дослідження

, яке було опубліковане пару років тому

, де вони спробували рандомізувати людей

до більш обмежувальної стратегії рідини порівняно зі стандартною

стратегією рідини, то вони не виявили жодної різниці у смертності

та в жодному з інших їхніх результатів.

Слід визнати, що це, ймовірно, є відображенням того,

що наш стандарт лікування призвів до того,

що різниця у кількості рідини, отриманої

групою, яка дотримується обмежень, та групою, яка дотримується стандартів, була різницею

лише у півтора літра,

що є відносно невеликою, якщо порівняти з історичними показниками

.

І аналіз підгруп цієї конюшини показує

що практика вже змінюється.

І коли ми дійсно намагаємося підштовхнути людей

до групи з рестриктивною та ліберальною рідиною,

знову ж таки, ми не бачимо реальної різниці в результатах, окрім

того, що група з рестриктивною рідиною отримувала більше вазопресорів.

Але ми бачимо різницю в рідинах близько двох літрів.

Знову ж таки, роблячи так, щоб я відчував себе так довго,

як ви знаходитесь в межах відповідних значень рідини,

Я трохи менше занепокоєний щодо більшості пацієнтів, тих пацієнтів,

по краях, де я думаю, що інший лідер справді може

нашкодити їм, або вони справді можуть постраждати від ескалації судинозвужувальних засобів, що є на складі.

Це ті пацієнти, щодо яких ми хочемо подумати,

чи можу я використовувати POCUS, щоб

диференціювати їхній стан реагування на рідину?

Отже, підсумовуючи все це, мені подобається думати, що

ультразвук на місці надання допомоги є важливою

частиною обстеження на шок.

Це розширює можливості нашого фізичного обстеження, щоб побачити

етіологію шоку

і трохи зрозуміти, чи є у людини адекватна перфузія.

Ми можемо використовувати передові методи, такі як VTI

, щоб відстежити, чи наші втручання

покращують або погіршують серцевий викид.

І ми можемо пам'ятати, що патерни

ультразвуку на місці надання допомоги узгоджуються

з певними клінічними етіологіями, що дійсно може допомогти нам

поєднати це з нашою історією

та фізикальним станом, щоб скласти значущий сценарій хвороби.

Дуже дякую. Я дуже хочу

відповісти на деякі питання про це

і побачити, як люди використовують POCUS в польових умовах.

- Гаразд, дуже дякую, докторе Бастін. У нас на зв'язку доктор

Бастін, який відповідає на запитання.

Отже, ми переходимо до розділу питань і відповідей.

Міріам Джаміль запитує,

як ми інтерпретуємо діаметр IVC в інтубованих пацієнтів?

- Це чудове питання

і те, про що мені дуже подобається говорити

, коли я в лікарні.

Якщо ви запитаєте Американське товариство ехокардіографії, як

інтерпретувати IVC для інтубованого пацієнта,

вони скажуть вам, що ви не можете

інтерпретувати IVC для інтубованого пацієнта,

і що ви маєте припустити, що розрахунковий правильний тиск передсердь дорівнює восьми.

І я не намагаюся з цим не погодитися.

Це стандарт, який використовується для всіх

досліджень, які були проведені за допомогою ехокардіографії,

для визначення систолічного тиску правого передсердя, вибачте,

, правого шлуночка.

Але я думаю, що ми можемо бути трохи складнішими в

нашій інтерпретації, коли ми говоримо про важкохворих

пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії

або взагалі будь-де.

І це означає, що я маю на увазі під

те, що ми знаємо напрямок помилки.

Отже, позитивний внутрішньогрудний тиск,

коли хтось перебуває на вентиляції з позитивним тиском, чи то

, чи то біпа, чи то

, чи то інвазивна вентиляція з позитивним тиском, має призвести до того, що кров

буде збиратися у животі.

Очевидна C має стати пухкою, має бути більшою

і має зруйнуватися менше, ніж ми очікуємо.

І якщо я бачу, як руйнується IVC,

це щось для мене означає.

Це означає, що у цієї людини недостатньо крові,

навіть при

вентиляції з позитивним тиском не вистачає

крові, щоб підтримувати її внутрішньочерепний тиск як плевральний.

З іншого боку, якщо я бачу плевральну вену в інтубованого

пацієнта, я не знаю, що з цим робити.

Я, я повертаюся до свого,

Це не повинно вплинути на мою попередню ймовірність.

Now if we go back to that IGN atal paper though,

they did look at this in intubated patients

and what they specifically said is

that you should have different thresholds

and that's where that one table that they pop up in

in the supplemental table C, they have,

whether you want to maximize sensitivity

or if you want to maximize specificity.

І знову ж таки, вони кажуть, що якщо ви хочете максимізувати

специфіку цього, то вам, на жаль, доведеться

використовувати зміну діаметра IDC на 3%.

Який, чорт забирай, настільки схильний до похибки вимірювання, що я,

Я не дуже часто ним користуюся.

Але вони кажуть, що якщо у вас є,

якщо ви хочете максимізувати чутливість, ви можете використовувати ці 22%.

І так, і так знову, це, знаючи

напрямок, в якому повинна рухатися помилка на основі

вентиляції з позитивним тиском,

ми можемо отримати дійсно корисну інформацію

про етіологію збудника.

Це все йде нанівець, якщо пацієнт

взаємодіє з апаратом ШВЛ.

Спонтанне дихання поверх

вентиляції з позитивним тиском ускладнює

розуміння того, як виглядають коливання тиску і як їх кількісно

оцінити.

А потім я просто переходжу до,

це не повинно вплинути на мою попередню ймовірність

етіології або реакції лози.

Чудово. Чудове питання.

- Чудово. Так, у нас тут ще один.

Як новачок у використанні фокусів,

як ви можете довіряти своїм навичкам настільки, щоб прийняти рішення

щодо управління змінами?

- Ще одне чудове запитання.

Я, я вам скажу,

Я дуже добре пам'ятаю, як я вперше взяла в руки

УЗД, подивилася на нього

і подумала, що це точно молярна вагітність.

Все, що я бачу, це сніжний день і білого ведмедя.

Я поняття не маю, що відбувається.

І я думаю, що найскладніше зараз те, що ми перебуваємо в

цьому перехідному періоді, коли є певні сфери,

сконцентрованого досвіду, місця, де є багато

викладачів, які знають, що вони роблять,

і можуть допомогти в нагляді,

і сфери, в яких немає нікого, хто міг би вам допомогти.

Я пам'ятаю, що на початку моєї кар'єри,

хтось сказав мені, що кожен, хто серйозно ставиться до

цього, має портфоліо своїх сканів.

І я думаю, що найкраща порада, яку я можу дати

початківцю - не приймати

клінічних рішень на основі цього.

Коли ви починаєте, приймайте клінічні рішення на основі

сценаріїв хвороби, історії хвороби, якій ви довіряєте,

, але коли ви розвинете свою впевненість

і у вас буде портфоліо, з яким ви зможете порівняти

, і ви зможете повернутися назад, щоб сказати: "Я думав, що це

, а в результаті виявилося, що геморагічний шок, але моє ультразвукове дослідження показало ось що.

Мені треба навчитися, як це краще поєднувати.

Так ви дійдете до точки

, де можна довіряти тому, що ви скануєте.

Тож просто, просто ще одне нагадування, як заклик

до створення портфоліо, щоб знайти когось, кому можна довіряти

, хто допоможе вам перечитати його і поступово

зміцнити цю довіру.

- Отже, добре. Давай подивимося.

Чи є у вас якісь інші поради

і трюки, які ви використовуєте, коли

скануєте за допомогою фокусу?

- Так, я маю на увазі, я думаю, я думаю, що це було зосереджено на

цій ідеї, що шок має ізольовану етіологію і,

і ми всі знаємо, що це не те, що відбувається

і що люди приходять з декількома

типами шоку, які накладаються.

Отже, коли у вас є пацієнт з відомою серцевою недостатністю

та сепсисом

, і ви намагаєтеся з'ясувати, що є причиною

цього, ви знаєте, що є випадки

, коли інколи можна використати ультразвук

, щоб врятувати пацієнта від встановлення аорто-коронарного шунтування.

Це, мабуть, дасть вам відповідь.

І я маю на увазі, що ви можете

побачити, що рухається першим.

І VTI є чудовим прикладом цього.

Коли я маю пацієнта з

відомою серцевою недостатністю, що призводить до зниження фракції викиду

, і він поступає з тим, що схоже на сепсис

, я намагаюся з'ясувати, чи їхня гіпотензія

спричинена, насамперед, відмовою насоса, або ж сепсисом, а також тим, що вони стали більш дифузно розподілятися після зменшення навантаження.

Мені подобається мати можливість бачити дві речі.

По-перше, я помітив, що їхня фракція викиду покращилася

порівняно з тим, що було раніше?

тому що, якщо подумати, знаєте,

грамнегативний широкий сепсис, як я люблю казати, є чудовим

після препаратів, що знижують навантаження.

Це дуже спрощує

і ви побачите, що фракція викиду у людей збільшується в

умовах їхнього сепсису.

І можна сказати, добре, це плюс, можливо, центральна венозна

сатурація центральної лінії.

Це вказує мені на дистрибутивний стан, який

спричиняє гіпотензію у цієї людини.

І тоді справжня сила ультразвуку полягає в тому, що я можу

повторювати свої сканування ітеративно

і можу сказати: "Гаразд, тепер через 24 години

антибіотиків подивимось, що з цим.

І я можу сказати, боже мій,

зараз їхня фракція викиду зменшилася

від вчора до сьогодні.

Я думаю, що ми, можливо, переходимо до

постоб'ємного кардіогенного стану, який трапляється

після того, як сепсис починає розсмоктуватися через 24 години.

Трохи зашвидко для цього, але,

суть, яку я намагаюся донести, це не сканувати один раз

і потім зафіксувати диференціал, сканувати,

зробити втручання і подивитися, як він змінюється з часом.

Це дає вам можливість

побачити, чи лабораторні показники рухаються в напрямку

, що відповідає результатам УЗД.

А якщо ні, то це звужує мій диференціал

і щоб побачити, чи мої втручання рухають речі

у напрямку, який, здається, більше наближає до гомеостазу

чи віддаляє від нього, що ті,

- ось така думка Кріса.

- Чудово. І у нас є ще одне запитання.

У пацієнта з низьким ОЦК, чи є у вас нижчий поріг

для запуску пресорів через рідину

і невизначений шок, навіть якщо у вас є трохи вільного місця

на вентиляції?

- Так, це питання

, яке, на мою думку, є відсиланням до факту

, що коли ми дивимося на пацієнтів

і на те, який об'єм вони отримують, будь-хто

з історією хвороби

з серцевою недостатністю, отримують менший об'єм рідини, і в цьому є певний сенс, правда?

Ми знаємо, що вони більш вразливі до об'ємного перевантаження

і, швидше за все, об'ємне перевантаження виникає при крутішій,

, знаєте, позасудинній воді в легенях, вода з'являється при,

з крутішою кривою, як у Френка Старлінга

, так і в інверсійної кривої Френка Старлінга,

, про яку ми вже говорили на початку бесіди.

Тож так, я хочу бути обережнішим.

Тим не менш, коли ми дивимося на цих пацієнтів

як на велику когорту, вони, як правило,

, ймовірно, потрапляють під реанімацію

, і саме тут ультразвук перемагає.

Знову ж таки, я дивлюся на них

і кажу, що найбільше я боюся давати цим людям рідину, бо вона

потрапить у легені,

але якщо у них немає ліній В, то я можу сказати, що я не боюся

цього зараз, і давати їм невеликі болюси

, а потім знову перевірити.

І якщо я бачу в реальному часі ці лінії B, що з'являються

до того, як вони стають гіпоксемічними,

я можу надати їм адекватну реанімацію, що б це не означало,

з сірою шкалою, не турбуючись про пошкодження, які можуть бути спричинені значним об'ємним перенавантаженням,

Я можу спостерігати дуже уважно.

Те, що пацієнт має низьку фракцію викиду, не

означає, що він не має потенційної можливості

отримувати користь від рідини.

Це просто означає, що ви хочете перевіряти частіше.

І знову ж таки, я думаю, що ультразвук є

трохи швидшим,

трохи точнішим, ніж мій пульсоксиметр, у визначенні

того, коли у мене почала витікати вода в легені.

Боже, коли вперше робиш УЗД легенів,

здається, що це триває вічність.

Але коли ви звикаєте до цього положення рук

і до того, куди йде професіонал, до танцю, який ви виконуєте,

, це буквально 62-й тест

, і ви робите це, одночасно перевіряючи заповнення ковпачка,

, перебуваючи в кімнаті, встановлюючи зв'язок

з пацієнтом і його родиною.

Це повертає нас до ліжка.

Це допомагає нам відчути зв'язок з клінічною допомогою

, яка привела нас у цю індустрію.

- Чудово. Наразі актуальних питань немає.

Ми можемо ще трохи почекати.

Як я вже казав, ви можете поставити ці запитання у q

та вікні внизу або збоку екрана.

Кемерон, є ще якісь речі, про які ви хочете

поговорити, коли мова йде про недиференційований шок?

- Так, що ж, я пропоную таку класну річ

, про яку я зараз думаю

, і мені цікаво, чи хтось захоче взяти це

і зробити з цього проект.

Я маю справу з багатьма пацієнтами, у яких руйнується вену

через хибнопозитивний результат, про який я говорив

внутрішньочеревної гіпертензії через десятки клітин.

І я намагаюся з'ясувати у цих пацієнтів, чи їхня

венозна вена руйнується

через те, що вона відносно гіперболічна,

чи вона в дистрибутивному стані,

чи вона руйнується через рідину зовні.

А потім річ,

яку я вважаю цікавою, це те, що я зачарований

цими диспропорціями, коли,

коли висновки POCUS не збігаються з цією простою історією,

про яку ми, про яку ми дізнаємося.

Так виглядає перевантаження гучності.

Ось так виглядає розподілений шок.

Так виглядає кардіогенний шок.

А коли у вас є пацієнт з підвищеними венами шиї,

, але абсолютно пласким внутрішньочеревним кровотоком за наявності асциту

або за наявності внутрішньочеревної кровотечі, це

момент, коли я починаю думати: "Боже,

, чи не є це внутрішньочеревною гіпертензією?

Як ще отримати ознаки

перевантаження об'єму в SVC і ознаки

об'єму під навантаженням і IVC?

Тож мені подобається цей процес мислення, коли я кажу: "Гей,

, давай я почну робити ці комбінації.

Це все окремо від людей

, які стали набагато конкретнішими у своїх ультразвукових

допитах, і вони можуть

зробити спектральний доплер на таких органах, як нирки

та печінка, і почати казати: "Ей, я бачу патерн

опору ниркових артерій, який узгоджується з саркофагом "Арена Анесарка"?

Чи бачу я патерн у печінкових венах, який відповідає

регургітації за відсутності клапанної патології?

Все це починає вказувати вам на більш тонкі

і технічні індикатори перевантаження обсягу.

Ви можете об'єднати їх у систему оцінювання, яку

дехто називає вейсом.

Я не використовую вей у більшості моїх пацієнтів з шоком

тому що здебільшого я намагаюся з'ясувати етіологію шоку,

толерантність до рідини, реакцію на рідину,

і тоді моє втручання покращує чи погіршує ситуацію?

- Гаразд, це фантастична інформація.

Схоже, у нас більше немає запитань.

Отже, докторе

Бейн, дуже дякую, що ви тут

і дуже дякую за неймовірну інформацію,

якою ви поділилися з нами сьогодні.

Ми дуже вдячні.

- Я радий бути тут, Крісе. Дуже дякую, що запросили мене.

- Чудово. Що ж, ще раз,

ми проведемо другий вебінар з доктором

Бейном у вівторок,

1 липня опівдні, під назвою "Легеневий покус і реанімація".

І ми були б дуже раді, якби ви приєдналися до нас для цього.

Ви можете переглянути QR-код вебінару тут.

Якщо ви відскануєте його, то потрапите

на сайт sono site.com/behind the scan webinar.

Щиро дякуємо всім за те, що приєдналися до нас сьогодні,

Ми дуже цінуємо це і побачимося на наступній зустрічі.

Ще раз дякую, Кемероне.

- Бувай.

При лікуванні критично хворих пацієнтів часто виявляють шок, проте його основна етіологія залишається невловимою. Розпізнавання та інтерпретація результатів POCUS має вирішальне значення для швидкої діагностики та належного лікування цих критичних випадків. Приєднуйтесь до Кемерона Бастона, доктора медичних наук, щоб дізнатися, як використовувати POCUS для диференціації етіології шоку.

Що ви дізнаєтесь

  • Визначте компоненти шоку за допомогою POCUS: серцевий, венозного наповнення, легеневий та інші.
  • Розпізнавати та інтерпретувати закономірності результатів POCUS на прикладах тематичних досліджень, щоб звузити диференціацію шоку.
  • Застосовуйте відповідне лікування при клінічних сценаріях шоку.
  • Оцініть зростаюче застосування та вдосконалені методи POCUS у шокових випадках.
Image
Cameron Baston
Ведучий: Cameron Baston, MD, MSCE
Позиція: APD Pulmonary and Critical Care Medicine, DOM Director of Point of Care Ultrasound, Faculty Associate Director for PennHealthTech, Assistant Professor of Clinical Medicine, University of Pennsylvania

Cameron Baston, MD, MSCE, is a clinician advisor for Penn Health-Tech and an Assistant Professor of clinical medicine in the Department of Medicine at the University of Pennsylvania's Perelman School of Medicine. He serves as associate program director for the Pulmonary and Critical Care Medicine fellowship, and as director of clinician-performed ultrasound for the Department of Medicine. He has an interest in helping create low-cost medical devices in the resource-limited Critical Care setting and works with several organizations on POCUS and Critical Care education. A mechanical engineer, epidemiologist, Critical Care physician, and medical educator, he spends about 2/3 of his time caring for critically ill patients, and the remainder working on education innovation and health technology.

Show more Show less

Цей навчальний вебінар призначений для медичних працівників, а не для пацієнтів чи споживачів. Матеріал надається в загальноосвітніх цілях, як довідник і доповнення до професійного досвіду, освіти та навчання, і не повинен розглядатися як єдине джерело інформації такого типу. Цей навчальний вебінар не має на меті рекомендувати будь-який пристрій для певних показань або надавати показання до застосування будь-якого пристрою. Професійна відповідальність лікаря завжди полягає в тому, щоб здійснювати незалежне клінічне судження в кожній конкретній ситуації. Компанія Fujifilm не несе відповідальності за будь-яке неправильне використання інформації, наданої на цьому вебінарі. Цей навчальний вебінар не доповнює, не замінює і не замінює маркування пристрою, включаючи інструкції з використання, які супроводжують будь-який продукт FUJIFILM Sonosite.